A fogyás hatása a hiperglikémia mechanizmusaira elhízott nem inzulinfüggő diabetes mellitusban

Absztrakt

A súlyvesztésnek a nem inzulinfüggő diabetes mellitusban (NIDDM) a hiperglikémiáért felelős mechanizmusaira gyakorolt ​​hatásainak számszerűsítésére nyolc NIDDM-ben szenvedő elhízott személyt vizsgáltak a súlycsökkentés előtt és után a súlycsökkentés előtt, 3 hetes izokaloros (testsúly-fenntartó) utánpótlás után.

inzulinfüggő

16,8 ± 2,7 kg (átlag ± SE) súlycsökkenés után az éhomi plazma glükózszint 55% -kal, 277 ± 21-ről 123 ± 8 mg/dl-re csökkent. Az egyes éhgyomri glükózszintek szoros összefüggésben voltak a máj glükóztermelésének (HGO) megnövekedett bazális sebességével (r = 0,91, P 2 · min 1 súlycsökkenés után. Az éhomi plazma glükóz változása szignifikánsan korrelált a A HGO (r = 0,74, P 2 · min 1 növekedése 135 és 165% között, 128 ± 17-ről 288 ± 24 mg · m 2 · min 1-re nőtt a 120 mU · m 2 · min 1 vizsgálatok során és 159 ± 19 318 ± 24 mg · m 2 · min 1 -ig az 1200-mU · m 2 · min 1 szorító vizsgálatok során, annak ellenére, hogy az egyes infúziós sebességeknél az egyensúlyi állapotú szérum inzulinszintek a súlycsökkenés előtt és után · M 2 · min 1 szorító a vizsgálatok 85% -ról a kezelés után a teljes (100%) szuppresszióra nőttek. Az adipocita mérete 44% -kal (851 ± 91 - 475 ± 48 pi) csökkent, míg a felület 32% -kal (4,30 × 104 - 2,92 × 104 μm 2) csökkent sejt) Az inzulin kötődése az izolált adipocitákhoz változatlan volt, míg a 3-O-metil-glükóz transzport bazális in vitro sebessége 0,21 ± 0,13–0,53 ± 0,24 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s –1) és a maximális glükóztranszport-sebesség 0,64 ± 0,29-ről 1,18 ± 0,48 pmol/(2 × 105 sejtre) × (10 s - 1) és 0,42 ± 0,20–1,04 ± 0,30 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s –1).

Végül az abszolút szérum inzulinszintek az orális glükóz-tolerancia tesztek és az étkezési tolerancia tesztek során a súlycsökkenéssel nem változtak, míg a plazma glükózszintje jelentősen csökkent.

Arra a következtetésre jutunk, hogy elhízott NIDDM-ben a súlycsökkenés javított glükóz homeosztázist eredményez, 1) csökkent bazális HGO-val, amely döntően felelős az éhomi glükózszint csökkentéséért; 2) javított étkezés utáni glükóz-kirándulások a perifériás inzulinrezisztencia jelentős javulásával a javuló posztreceptor inzulinhatás miatt, ami legalább részben a fokozott glükóztranszport rendszer aktivitásának köszönhető; és 3) változatlan abszolút inzulinszint a jelentősen csökkent glikémiával szemben, ami a p-sejtek fokozott érzékenységét jelzi az inzulinogén ingerekre.