A fogyás új megközelítése: Csak aktiválja az eNOS-t !

William C. Sessa

Farmakológiai és érbiológiai és terápiás tanszék, Yale Egyetem Orvostudományi Kar, New Haven, Connecticut, 06520, USA.

csak

Az étkezési zsírok tartós fogyasztása endotheliális diszfunkciókat és inzulinrezisztenciát vált ki kísérleti modellekben és emberben. Az endotheli diszfunkció, amely csökkent endothelium-függő dilatációval nyilvánul meg, számos szív- és érrendszeri betegség és elhízás jellemzője. A testedzés és/vagy a kalória-korlátozás valóban gyengíti az endothel diszfunkcióját, és késlelteti az érrendszeri megbetegedések és az inzulinrezisztencia kialakulását.

Az endothelium-függő értágulat szabályozásának egyik fő útja az értágító, gyulladáscsökkentő, antioxidáns autakoid, nitrogén-oxid (NO) endotheliális nitrogén-oxid-szintáz (eNOS) generációja. Az NO parakrin közvetítőként szolgálhat, amelyek elősegítik a különböző előnyös funkciókat, számos mechanizmus révén, beleértve az oldható guanilil-cikláz aktiválását, valamint a sejtfehérjék és lipidek nitrozálását, amelyek elősegítik az érrendszeri relaxációt és gyengítik a gyulladásgátló utakat.

Köszönetnyilvánítás

Lábjegyzetek

Kiadói nyilatkozat: Ez egy szerkesztetlen kézirat PDF-fájlja, amelyet kiadásra elfogadtak. Ügyfeleink számára nyújtott szolgáltatásként a kéziratnak ezt a korai változatát biztosítjuk. A kéziratot átmásolják, szedik és felülvizsgálják a kapott bizonyítékot, mielőtt a végső hivatkozható formában közzétennék. Felhívjuk figyelmét, hogy a gyártási folyamat során olyan hibákat fedezhetnek fel, amelyek befolyásolhatják a tartalmat, és a naplóra vonatkozó minden jogi felelősségvállalás vonatkozik.

Közzétételek: Nincsenek összeférhetetlenségek.