A nyugalmi anyagcsere és az energiafogyasztás szerepe az éhségben és az étvágyban egy új

Absztrakt

Bevezetés

Az étvágy kontrollja összetett és magában foglalja a fiziológiai és a környezeti forrásokból származó inputok koordinálását. A korai elméleti megközelítések azon az elgondoláson alapultak, hogy a kontrollmechanizmus kizárólag a glükóz metabolizmusából, aminosavakból vagy fehérjékből, vagy a zsírszövetből származó jelekre irányult. Ennek megfelelően ezek alkották a glükosztatikus (Mayer, 1955), az aminosztatikus (Mellinkoff és mtsai, 1956) és a liposztatikus (Kennedy, 1953) hipotéziseket. Újabb központi idegrendszeri modellek hangsúlyozták a zsírszövet és a gyomor-bél traktus (GI) bemenetét [az étel érzékszervi jellemzőiből származó adatokkal együtt (pl. Schwartz és Morton, 2001; Keesey és Powley, 2008)]. A főbb jelek közé tartozik a zsírszövetből származó leptin, valamint olyan hormonok, mint a ghrelin, a PYY, a glukagon-szerű 1-es peptid (GLP-1), a kolecisztokinin (CCK), az amilin és a gyomor-bél traktus vagy a kapcsolódó szervek speciális sejtjeiből származó inzulin. Az ilyen modellekről azt mondják, hogy az étvágyszabályozással járulnak hozzá, és hozzájárulnak a testtömeg szabályozásához, a perifériáról a hipotalamuszra összpontosított útvonalak hálózatába hordozó specifikus molekuláris jelek azonosításán keresztül. Az ilyen típusú készítmények iránti érdeklődés megerősödött abban az időszakban, amikor a molekuláris biológia kezdett átvenni az integratív fiziológiából, mint magyarázó megközelítés a biológiai tudományokban.

Az emberi étvágyszabályozás bármely modelljének fő feladata, hogy számoljon a folyamatos és visszatérő étkezési hajlandósággal, valamint az evés időszakos elnyomásával epizodikus jóllakottsági jelzéssel és tónusos gátlással (Halford és Blundell, 2000). Ebben a kommentárban egy új megfogalmazás alapját vázoljuk fel, amely elmagyarázza, hogyan szabályozzák a testösszetétel és az energiafelhasználás szempontjai az éhséget és az étvágyat. Ez a megfogalmazás 15 éves pszichobiológiai kutatáson alapszik túlsúlyos és elhízott emberekkel, és hozzá kell járulnia a biológiai és környezeti jelek testtömegre gyakorolt relatív hatásának megértéséhez.

Energiamérleg-megközelítés az étvágyszabályozáshoz

A testmozgás hatása az étvágy kontrolljára

Testösszetétel és étvágy

RMR, mint a táplálékbevitel mozgatórugója

Az étvágyszabályozás új formulája

Az étvágyszabályozás legújabb modelljei felhívták a figyelmet a zsírszövet és a GI peptidek szerepére. Ezek a modellek azonban jobban képesek beszámolni az evés gátlásáról, mint annak megindításáról. A modellek azt a nézetet testesítik meg, hogy a tónusos és epizodikus gátló tényezők modulálják az „belső” orexigén étkezési hajlandóságot. Ez az endogén hajtás általában nincs jól meghatározva. Az étvágyszabályozás korai elméletében azonban ugyanolyan hangsúlyt fektettek az étvágy gátló és gerjesztő (hajtó) jellemzőire. Ez utóbbit Morgan „központi motívumállapotaként” (Morgan, 1943) fogalmazták meg, és Stellar ennek a megtestesülésében a hipotalamusz gerjesztő központjában (Stellar, 1954). Az egyik fő kérdés az volt, hogy elmagyarázzák, mi adta az állatoknak (beleértve az embereket is) az energiát és az irányt, amely motiválta az ételkeresést. A homeosztázis fiziológiájával kapcsolatos ismeretek fényében hihető, hogy a táplálék iránti törekvés a test fiziológiai és metabolikus működésének fenntartására felhasznált energiából fakad. Következésképpen törekszik az EE által előállított élelmiszerekre. Ez egybecseng Edholm javaslatával (Edholm et al., 1955), és az állatok viselkedésével foglalkozó pszichobiológusok és az emberi energiamérlegen dolgozó fiziológusok párhuzamos gondolkodásának ötvözését jelenti.

A modern (poszt-leptin) felfedezésekkel együtt felvethető, hogy az étvágyszabályozás fiziológiája három összetevőből áll: az élettani energiaigényből fakadó élénkítő táplálék-hajtás; az energiatárolás jeleiből fakadó tonikus gátlás (főként a zsírszövet); valamint a szájból és a gyomor-bél traktusból adódó epizodikus jelek az étel időszakos fogyasztására reagálva. Ez az utolsó kategória elsősorban gátló - a klasszikus jóllakottság jelei alapján -, de izgató is (az ételek ízét regisztráló jelek). Ezt a készítményt az 1. és a 2. ábra szemlélteti. 2.

Az étvágyszabályozás új formulája. Az étkezési hajlandóságnak javasolt tonikus jel, amely tükrözi a test energiaigényét, (elsősorban) az FFM-ből és az RMR-ből származik. Viszont ezt a hajtást tónusos gátlás éri a leptin, amelynek hatása tükrözi a testben tárolt energiatartalmak mennyiségét. A zsírszövet mennyiségének növekedésével a leptin-érzéketlenség lép fel, és ez a tónusos gátlás csökken. Az étkezési hajlandóságot az epizódos jelek periodikusan megszakítják és elnyomják peptidek formájában, amelyek felszabadulnak a GI traktusból az élelmiszer-fogyasztás hatására. A kapott étkezési minta a tónusos és az epizodikus fiziológiai jelek közötti kölcsönhatások következménye. Az ábra szemlélteti a testmozgás feltételezett hatását az étvágykontrollra is. A hosszan tartó testmozgás kettős folyamatot mutat az éhség serkentésével (az egyének között nagyon változó hatás), de az étkezés utáni jóllakottság jelzésének fokozásával (King és mtsai., 2009) a GI peptidekre gyakorolt hatás révén (Martins és mtsai., 2010). További leírást a szövegben talál.

A megfogalmazás további lépése annak a demonstrációnak a következménye, hogy az RMR szorosan összefügg az objektíven mért, önállóan meghatározott EI-vel (Caudwell et al., 2011). Ez arra a felismerésre számíthat, hogy az FFM a legnagyobb mértékben hozzájárul az RMR-hez (tanulmányainkban hozzávetőlegesen 60% -ot tesz ki). Érdemes megjegyezni, hogy az FFM-ből származó EE hozzájárul a májból (20%), az agyból (20%), a szívből (11%), a GI traktusból (9%) és a vázizomból (20%) (Elia, 1992). Ezért a fiziológiai igényt az adja, hogy energiát kell biztosítani a test létfontosságú rendszereinek működéséhez. Ezenfelül ezen szervrendszerek EE-jét egész nap fenntartják, és ez tükröződik az RMR relatív stabilitásában és egységességében napokon belül és között. Következésképpen az a javaslat, miszerint az RMR „fiziológiai hajtóerőként” működik (vagy egy ilyen hajtóerő jelzője), az étvágy mögött áll, egyszerre egyszerû és elfogadható. Ez a megfogalmazás meglehetősen összhangban áll az étvágyszabályozás azon modelljeivel, amelyek fő szerepet tulajdonítanak a zsírszövetnek és a GI traktusnak. Ugyanakkor felhívja a figyelmet a testösszetétel más szempontjaira is, mint az étvágy meghatározóira.

Más megállapításokkal kombinálva ez az értelmezés mechanisztikus magyarázatokat ad az FFM, az RMR és az étkezési viselkedés közötti kapcsolatra. Ez a készítmény kiterjesztett szerepet tölthet be a leptinben, és összhangban áll a további adipokinetikus hormonok kibővülő ergosztatikus funkciójával az energia homeosztázisban, amint azt Frühbeck és Gómez-Ambrosi tervezi (Frühbeck és Gómez-Ambrosi, 2001). Az orexigenikus vagy ergosztatikus hajtás létrehozásának ötlete az étvágyszabályozó rendszer más leírásaiban is felmerült (Halford és Blundell, 2000). Azt is el kell ismerni, hogy a hormonok és az együttesen „adipokinek” néven ismert tényezők nemcsak a zsírszövetre, hanem a vázizomzatra is hatással vannak (Sáinz és mtsai., 2009), valamint hogy a vázizomra jellemző gének és utak differenciális expressziója szintén érintett lehet (Wu et al., 2011). Következésképpen elképzelhető, hogy a leptin fő tónusgátló szignálként működhet (a fiziológiai hajtóerő csillapítása érdekében), valamint az FFM-re gyakorolt hatása révén energosztatikus tényezőként is.

A súlykezelés következményei

Köszönetnyilvánítás

A Leeds NHS kutatási etikai bizottságának 09/H1307/7 számú etikai engedélye. Nemzetközi vizsgálati jóváhagyással végrehajtott projektek (ISRCTN47291569).

Lábjegyzetek

Ez a cikk az elhízásról szóló különszám része: lásd a kapcsolódó cikkeket a Vol. 5. szám, Dis. Modell. Mech. a http://dmm.biologists.org/content/5/5.toc címen.

VERSENY ÉRDEKEK

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő vagy pénzügyi érdekeik.

FINANSZÍROZÁS

Támogatja a BBSRC (DRINC) BB/G005524/1 számú támogatás és az Európai Unió hetedik keretprogramja (FP7/2007–2013) a 266408 számú támogatási megállapodás alapján.