Böjt és policisztás betegségek
Sok új és érdekes adat alátámasztja az éhezés előnyeit az elhízáson és a 2-es típusú cukorbetegségen kívül. Ez gyakran a tápanyag-érzékelők testben betöltött szerepével függ össze. Mindenki mindig úgy véli, hogy a növekedés jó. De az egyszerű igazság az, hogy a felnőttek túlzott növekedése szinte mindig rossz. A túlzott növekedés például a rák jellemzője. A túlzott növekedés fokozott hegesedéshez és fibrózishoz vezet. A ciszták túlzott növekedése a policisztás vesebetegség (PCKD) és a policisztás petefészek szindróma (PCOS) betegségéhez vezet. A felnőttek túlzott növekedése általában vízszintes, nem függőleges. A felnőttkori betegségek többségében kevesebb növekedést akarunk, nem többet.
Ez természetesen a mechanizmusok témájához vezet, ahol a test szabályozza a növekedést. Az egyik legizgalmasabb kutatási terület a tápanyag-érzékelők köré irányul. Az inzulin a tápanyag-érzékelők egyik példája. Fehérjét vagy szénhidrátot eszel, és az inzulin felmegy. Ez jelzi a test számára, hogy elegendő tápanyag van a növekedés fokozásához. Az inzulin jól ismert növekedési faktorként is, és sok homológiát mutat az IGF-1-vel - az inzulinhoz hasonló növekedési faktor.
Az inzulin már régóta összefügg a rákkal. Az inzulinrezisztenciában és elhízásban szenvedő betegek, a magas inzulinszinttel jellemezhető állapotok nagy kockázatot jelentenek mindenféle gyakori rákos megbetegedésre, például a tüdőre és a vastagbélre. Az inzulint szedő cukorbetegek az orális gyógyszerekhez képest csaknem megduplázzák a rák kockázatát. Ezekkel a témákkal részletesebben foglalkozunk valamikor a jövőben.
De vannak más tápanyag-érzékelők is. Az mTOR a Rapamicin emlős (vagy mechanisztikus) célpontja. Akkor fedezték fel, amikor a kutatók a rapamicin nevű új immunszuppresszív gyógyszer hatásmechanizmusát keresték. A transzplantációs orvostudományban széles körben elterjedt. Mivel a legtöbb kilökődésgátló gyógyszer elnyomja az immunrendszert, megnő a rák kockázata. A szokatlan ebben a gyógyszerben az volt, hogy csökkentette, nem pedig növelte a rák kockázatát. Kiderült, hogy az mTOR tápanyag-érzékelő is.
Az mTOR többnyire érzékeny a fehérjékre és bizonyos aminosavakra. Ha nem eszel fehérjét, az mTOR aktivitása csökken. A rapamicinnel egy gyógyszerrel blokkolhatja az mTOR-t, és ez csökkentené a sejtek növekedését, és ezáltal rontaná a rák bizonyos típusait.
A tápanyag-érzékelők harmadik típusa a sirtuinek néven ismert fehérjecsalád. A sirtuinokat először 1999-ben izolálták élesztőben, és a SIR a Silent Information Regulator nevet képviselte. A SIR-eket ezt követően a baktériumoktól az emberig mindenben elkülönítették, és az mTOR-hoz hasonlóan a fehérjék egy csoportja, amely nagyrészt az összes életformán konzerválódik. Érdekes módon ezek a fehérjék közvetlenül összekapcsolják a sejtek metabolikus szignalizációját a fehérje gyártásával.
A SIR először akkor volt ismert, hogy részt vesz az öregedésben, amikor a hosszú életű élesztő genetikai szűrései mutációkat találtak a SIR2 génben. Ennek a génnek a törlése lerövidítette az élettartamot, ahol a túlexpresszió növelte. Emlősökben 7 sirtuin létezik, a SIRT1 - SIRT7, és a legtöbbet a SIRT1. Az inzulin blokkolásakor a SIRT1 a sejtmagból a citoplazmába kerül, növelve a szintet (alacsonyabb inzulin = magasabb SIR1 = jó). Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a SIRT1 mélyen részt vesz a rákban, az apoptózisban és a neurodegeneratív betegségekben. A SIRT1 rákra gyakorolt hatása ellentmondásos. A SIRT1 túlélést elősegítő hatása elősegítheti a rákos megbetegedéseket, másrészt egyértelműen tumorszuppresszorként is funkcionál. A SIRT1 segít a DNS károsodásának helyreállításában, és ezáltal csökkentheti a rákos megbetegedéseket.
A rákon kívül vannak olyan betegségek is, amelyeket nem kontrollált növekedés jellemez. Tehát bizonyos betegségek, például a policisztás vesebetegség (PCKD) esetében a folyadékkal töltött ciszták kontrollálatlan növekedése tapasztalható a vesében. Ez egy örökletes állapot, amely viszonylag gyakori. 1000 betegből 1-et érint az általános populációban, és a dialízis-populáció legfeljebb 4% -át teszi ki. Az érintett gének a PKD1 és a PKD2 hibái, amelyek a poliszisztin fehérje komplex fehérjéit kódolják, de ezeknek a fehérjéknek a funkciói még mindig nem ismertek. Ezeknek a betegeknek a vese és a máj több ezer cisztája fejlődik ki, ami végül elpusztítja a funkcionális szövetet. Amikor a vesék megsemmisülnek, a betegek veseelégtelenségbe kerülnek, és dialízist igényelnek. Mivel a betegek ezt születésüktől fogják, gyakran 50-60 évig tart ez a betegség a veseműködés megsemmisítésére. Érdekes módon feltételezik, hogy a PCKD sejtek metabolikus adaptációkat is kialakíthatnak, amelyek kompatibilisek a rákos sejtekhez hasonló glikolitikus aktivitás növekedésével.
Úgy gondolják, hogy az mTOR kináz kulcsfontosságú szerepet játszik e ciszták növekedésének előrehaladásában. Egerekben az étrend kiegészítése elágazó láncú aminosavakkal, konkrétan a leucinnal (amelyek aktiválják az mTOR-t) jelentősen megnövelte a ciszta képződését. A szerzők azt javasolták, hogy „a BCAA felgyorsította a betegség előrehaladását az mTOR és a MAPK/ERK útvonalakon keresztül. Ezért a BCAA káros lehet az ADPKD-ben szenvedő betegekre ”.
Az everolimusz, az mTOR-t blokkoló gyógyszer állatkísérletekben kimutatta, hogy késleltetheti e ciszták növekedését. Ezt a gyógyszert PCKD-s betegeknél tesztelték egy randomizált tanulmányban, amelyet 2010-ben publikáltak a New England Journal of Medicine-ben. Míg a gyógyszer képes volt lassítani a ciszták növekedését, nem volt képes lassítani a veseelégtelenség progresszióját, és az mTOR inhibitorokat általában nem használják e betegség kezelésében. Ezeket a gyógyszereket nagyrészt kudarcnak tekintik a PCKD kezelésében.
Ez azonban nagyon fontos szempontot illusztrál. Ellenőrizetlen növekedésű betegségek esetén az egyik tápanyag-érzékelő blokkolása képes lelassítani ezt a nem kívánt növekedést. De általában nem ismert, hogy egyszerűen nincs értelme a legalább 3 különböző tápanyag-érzékelő közül csak egyet kikapcsolni. Az mTOR blokkolása farmakológiailag nem tesz semmit az inzulin lecsökkentésében vagy a SIRT1 növelésében. Kiderült, hogy a sirtuinok szerepet játszanak a vesék egészségében, bár a hatások még mindig nagyrészt vizsgálatiak.
Ez tehát érdekes lehetőséget vet fel. Ahelyett, hogy megpróbálná blokkolni a tápanyag-érzékelőket, miért ne korlátozná egyszerűen az összes tápanyagot, ezáltal természetesen csökkentve az ingereket az érzékelők felé. Ez egyszerre csökkentené az inzulint és az mTOR-t, miközben növeli a SIRT1-et. Nem lenne sokkal hatékonyabb az összes tápanyag-érzékelőn dolgozni a növekedés csökkentése érdekében, nem pedig egyszerre? Mi a helyzet a terápiás éhgyomorra a PCKD kezelésére? Ennek sokkal erőteljesebb stratégiának kell lennie a nem kívánt növekedés csökkentésére.
Állatkísérletek azt mutatják, hogy ezt sikeresen meg lehet valósítani. Egerekben súlyos kalória-korlátozást alkalmaznak, csökkentve a bevitelt 30-50% -kal. Valóban, a vese ciszta növekedését gátolták. Míg az emberre való alkalmazhatóság ismeretlen és a pontos molekuláris mechanizmusok ismeretlenek, mindazonáltal a PCKD számára egy csábító terápiás stratégiát javasol, de tágabb értelemben a túlzott növekedés minden betegségére (rák) is. Miért ne egyszerűen gyorsan, jelezve a tápanyag-érzékelők felé, hogy nincs élelmiszer? Ez aztán jelzi a testnek, hogy lassítsa a szükségtelen növekedést (ciszta- és ráksejtek). Ez a kezelés ingyenes és mindenki számára elérhető.
Ugyanez az izgalmas lehetőség áll fenn a PCOS esetében is. Köztudott, hogy a PCOS szorosan kapcsolódik az inzulinrezisztenciához. Mint már sokszor állítottam, a hiperinsulinémia és az inzulinrezisztencia csak egy és ugyanaz a betegség. A magas inzulinszint serkenti a sejtek növekedését. Ezek a túlzott növekedésű betegségek, amelyekben az inzulin, mint tápanyag-érzékelő, súlyosbítja azt. A reproduktív korú nőstényekben a leggyorsabban növekvő sejtek a petefészkek, ezért a hormonális környezet ösztönzi ezen ciszták túlzott növekedését a petefészkekben. Böjtöléssel vagy bármilyen más fogyással, például az LCHF-diétákkal az inzulin csökkentése elősegíti a fogyást, de sok esetben megfordítja a PCOS-t is.
Úgy tűnik, hogy a hiperinsulinémia fokozza a luteinizáló hormon (LH) hatását az androgéntermelés (tesztoszteron) fokozására, amely a PCOS számos klinikai hatását kiváltja. Ezenkívül az inzulin csökkenti a nemi hormon kötő globulint (SHBG), ami növeli a szabad tesztoszteron mennyiségét a vérben, ami növeli a PCOS-ban észlelt férfiasító tüneteket (szőrnövekedést stb.) Bár ez egy érdekes hipotézis, kevés adat áll rendelkezésre annak bemutatására, hogy ez a megközelítés működni fog-e. Tekintettel azonban arra, hogy néhány ételt itt-ott kihagyva alacsony a kockázat, ésszerűnek tűnik ezt kipróbálni.
Számos egészségügyi okból fontos a fogyás. Javíthatja vércukorszintjét, vérnyomását és anyagcsere-egészségét, csökkentve a szívbetegségek, agyvérzés és a rák kockázatát. De ez nem könnyű. Itt tudunk segíteni.
- Első lépések 16 8 szakaszos böjtöléssel a Leangains-módszer diétáján; Justin Owings
- Van-e előnye az időszakos böjtnek a tudomány számára, hogy az élő tudomány igen
- Fülöp-szigeteken próbálja meg az időszakos böjtöt
- Gyógyulj, gyorsan ... szakaszos böjt az egészség és a súly érdekében - Útmutató az egészséges ételekhez
- Az időszakos éhomi étrend növelheti a cukorbetegség kockázatát