Hirtelen halál étkezési rendellenességekben

Beatriz Jáuregui-Garrido

1 Virgen del Rocío Egyetemi Kardiológiai Klinika, Sevilla, Spanyolország

Ignacio Jáuregui-Lobera

2 Viselkedéstudományi Intézet, Sevilla, Spanyolország

3 Pablo de Olavide Egyetem, Sevilla, Spanyolország

Absztrakt

Bevezetés

Az ED-k általában a korai halálozás megnövekedett kockázatával járnak együtt, a halálozás arányainak és okainak széles skálájával. 12 A halandóság okaként többek között az inaníciót, az elektrolit-rendellenességeket, a dehidrációt, az öngyilkosságot és az alkoholizmust jelentették.12 az anorexia nervosa mortalitási aránya 1,36% és 20% között változik, szűkebb a bulimia nervosa tartománya (1% és 3% között). 12–14 Az anorexia nervosa-ban szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel tesznek komoly öngyilkossági kísérletet, nagyobb a halálra számító elvárás és a súlyosság fokozott kockázata. Meg kell jegyezni, hogy az ED-k súlyosságának klinikai markerei az ilyen kísérletek súlyosságához kapcsolódnak

A „hirtelen halált” a halálozás hirtelen és váratlan bekövetkezéseként határozták meg, amelynek okára nem lehet kielégítő magyarázatot adni.14 Meg kell jegyezni, hogy az ED-k halálozási mechanizmusa, különösen az anorexia nervosa esetében, rosszul ismert. Sok esetben a halál szövődményeknek tulajdonítható (amelyek nem mindig vannak pontosan meghatározva), és hirtelen halálesetek esetén a boncolások nem mindig tisztázzák a halál fő okát. Szív- és érrendszeri szövődmények szoktak részt venni ezekben a halálozásokban.14,16–18 Bár számos szomatikus elváltozásról, szívritmuszavarról és akut keringési elégtelenségről számoltak be hirtelen haláleset esetén ED-betegek körében, sok esetben a pontos okot nem határozzák meg. 14

Jelen áttekintés célja az ED-ben szenvedő betegek hirtelen halálának okainak leírása a PubMed irodalomkutatása révén.

Anyagok és metódusok

A PubMed szakirodalmában a következő keresési kifejezések felhasználásával végeztek keresést: „hirtelen halál és étkezési rendellenességek”, „hirtelen halál és anorexia nervosa”, „hirtelen halál és bulimia nervosa” és „hirtelen halál és étkezési rendellenességek”, amelyek másként nincsenek meghatározva. . ” Összesen 144 cikket kaptunk, kivéve azokat, amelyek nem kifejezetten az anorexiára és/vagy a bulimia nervosára, valamint a specifikus ED-ek és a hirtelen halálok közötti egyértelmű kapcsolatra összpontosítottak. Az absztrakt nélküli cikkeket szintén kizártuk. A „hirtelen halál és étkezési rendellenességek” keresése 76 cikket eredményezett, összesen 60 cikket kaptak a „hirtelen halál és anorexia nervosa” beírásakor, nyolc cikket pedig a „hirtelen halál és bulimia nervosa” beírásával. A „hirtelen halál és étkezési rendellenességek és másként nem meghatározott” keresése nem hozott eredményt.

Eredmények

Kardiovaszkuláris szövődmények és hirtelen halál

Az anorexia nervosa-ban szenvedő betegek halálának legalább egyharmadát becslések szerint szív okai, elsősorban hirtelen halál okozzák.14,16,20 Gyakori a szív- és érrendszeri szövődmények, és az esetek akár 80% -ában is beszámoltak róluk; Ezen szövődmények legfeljebb 10% -a főként bradycardia, hipotenzió, aritmiák, repolarizációs rendellenességek és hirtelen halál volt. 14,16,17,21–23 Meg kell jegyezni, hogy az étel korlátozása fokozott vagális tónushoz, bradycardiahoz, ortosztatikus hipotenzióhoz vezethet, syncope, aritmiák, pangásos szívelégtelenség és hirtelen halál.24 A bradycardia különösen éjszaka jelentkezik, de sem az átlagos QT, sem a korrigált átlagos QT-hossz a 24 órás monitorozás során nem tűnik másnak a kontrollokhoz képest.

Asztal 1

A kardiovaszkuláris szövődményekhez kapcsolódó hirtelen halál: fő megállapítások

Az anorexia nervosa-ban szenvedő betegek halálának legalább egyharmadát becslések szerint szív okai, elsősorban hirtelen halál okozza14,15,18

A szív- és érrendszeri szövődmények gyakoriak, és az anorexia nervosa-ban szenvedő betegek akár 80% -ánál is beszámoltak ezekről, főleg bradycardia, hipotenzió, aritmiák, repolarizációs rendellenességek és hirtelen halálesetek formájában, az ilyen típusú szív- és érrendszeri rendellenességekkel járó esetek legfeljebb 10% -ában14 –16,19–21

Az étkezési korlátozás fokozott vagális tónushoz, bradycardiahoz, ortosztatikus hipotenzióhoz, syncope-hoz, aritmiákhoz, pangásos szívelégtelenséghez és hirtelen halálhoz vezethet22

Az elektrokardiogram QT-intervallumának időtartama a pulzus függvénye, az elhúzódó QT-intervallum pedig a kamrai tachyarrhythmia biomarkere és a hirtelen halál kockázati tényezője 15,16,79

A QT-intervallum mérésének rossz prediktív értéke van azon betegek felismerése szempontjából, akiket különösen veszélyeztet a hirtelen halál. A mért> 600 milliszekundumos QT-intervallum a hirtelen halál jelentős kockázatával jár, de általában kevés betegnek van ilyen hosszú QT-intervalluma24

A táplálkozási szindrómában a pangásos szívelégtelenség a kamrai tömeg és a myofibrilláris atrófia következtében alakul ki, ami a stroke mennyiségének csökkenését és a kardiovaszkuláris rendszer kapacitásának csökkenését okozza4

A szívizominfarktus néhány esetét leírták evészavaros betegeknél. Ez a szövődmény növeli a hirtelen halál kockázatát azon betegek körében35,36

Az étkezési rendellenességben szenvedő betegek kardiovaszkuláris mortalitásának és hirtelen halálának másik mechanizmusa a szimpatovagális egyensúly megváltozása39

Hipoglikémia és hirtelen halál

A hipoglikémia jelenléte jól ismert az éhezésben, ideértve az anorexia nervosa esetét is.43 Korábbi tanulmányok szerint az anorexia nervosa súlyos hipoglikémiáját tünetek nélkül mutatják. 44–46 A hipoglikémiás kóma szokatlan szövődmény az anorexia nervosa esetében, amelyet leírtak egyes esetekben súlyos alultápláltságot tükröznek, és rossz és esetleg halálos prognózist jeleznek.47,48 Felvetődött, hogy az anorexia nervosa-val összefüggő hipoglikémia komoly kockázati tényező, különösen akkor, ha a testtömeg 30 kg alá esik, de férfiaknál ez magasabb a teljes testtömeg. 49–51 ED-betegeknél hipoglikémiával összefüggő hirtelen halálról számoltak be, amely általában egyéb szövődményekkel, például tüdőödémával, agyi vérzéssel (Weber-szindróma), vagy szájon át történő bevitel által kiváltott májkárosodás akut súlyosbodásával társult. a tápanyagok.52–54

Gyomortágulat és gyomortörés

Az ED-k általában gyomor-bélrendszeri rendellenességeket okoznak, például csökkent gyomormotilitás és késleltetett gyomorürülés, ami ritkán vezethet heveny gyomortágulathoz.55 Az akut gyomortágulat műtéti vészhelyzetnek minősül, mivel a kezelés késleltetése esetén gyomor nekrózis, perforáció, sokk és halál léphet fel. .56–58 Az akut gyomorfeszülésnek különféle okai vannak (pl. Éhezés utáni újratáplálás, diabetes mellitus, daganatok, gyomor volvulus, gastroduodenális tuberkulózis, gastroduodenális Crohn-betegség), de ED-ben szenvedő betegek, akiknek körülbelül 60% -ában gyomor-diszmozgás, fokozott a heveny gyomortágulat kockázata a csökkent gyomormotilitás, a megnövekedett gyomorkapacitás és a gyomorürülés csökkenése miatt.59,60

A gyomor dilatációjának másik súlyos megjelenése a gyomorinfarktus, amelyről számos ED esetben számoltak be, néha halálos kimenettel.

Kardiovaszkuláris kockázat etetési szindróma alatt

A „táplálkozási szindróma” meghatározható a folyadékok és elektrolitok potenciálisan végzetes elmozdulásaként, amely előfordulhat alultáplált betegeknél, akik mesterségesen táplálkoznak. Ezek az eltolódások hormonális és anyagcsere-változásokból erednek, és súlyos klinikai szövődményeket okozhatnak. A táplálkozási szindróma jellemző biokémiai jellemzője a hipofoszfatémia. Ezenkívül más rendellenességek is megtalálhatók (pl. Hypokalemia, hypomagnesemia) .72 Az anabolizmus változása, amely az etetés során következik be, fokozza az inzulin szekrécióját, és következésképpen a kálium kerül a sejtekbe. Ennek eredményeként az elektrokémiai membránpotenciál zavarai aritmiákat és szívmegállást eredményezhetnek.72 A hipomagneszémia a membránpotenciált is befolyásolja, ami szívbetegségekhez vezet. A kálium- és magnéziumszint változása mellett a táplálkozási szindrómában foszfor kimerülés lép fel, ami viszont szinte minden fiziológiai rendszert érintő sejtszintű folyamatok széles körű diszfunkciójához vezet. Sőt, a szénhidrátok étrendbe történő bevezetése a nátrium és a víz vesekiválasztásának gyors csökkenéséhez vezet. Ebben a környezetben a betegek gyorsan kialakíthatják a folyadék túlterhelését pangásos szívelégtelenséggel, tüdőödémával és szívritmuszavarral.

Az ED-betegek hirtelen halálában szerepet játszó egyéb tényezők

A rendellenes étkezési szokásokkal (polyphagia) kapcsolatos szokatlan halálokat közölte az asphyxia, mint szokatlan etiológia. A halálozás fő okaként hirtelen szubdiafragmatikus viszkustágulást tapasztaltak, amelynek eredményeként a tüdő térfogata elmozdult és a vénás visszatérés a test alsó feléből gátolva volt, valamint az infraglottus asphyxiát.

Egy súlyosan alultáplált betegek körében végzett vizsgálatban a rekeszizom kontraktilitása kezdetben súlyosan depressziós volt. Ez a helyzet akut légzési zavart és hirtelen halált okozhat, de megfelelő pótolással általában visszafordítható.75

A jól ismert elektrolit-rendellenességek mellett az anorexia nervosa súlyos hipofoszfatémiával sem bonyolódhat, ami izomgyengeséget és bulbarizom-diszfunkciót okozhat, ami aspirációs tüdőgyulladást és cardiorespiratorikus leállást eredményezhet.

Az emetikákkal, például az ipecac-szal való visszaélés irreverzibilis és potenciálisan halálos kardiomiopátiákat eredményezhet.77 Friedman leírta az anorexia nervosában szenvedő beteget, akinek az ipecac mérgezése miatt végzetes kardiomiopátia alakult ki. A boncolás kóros változásokat tárt fel a szívben és a vázizmokban.78 Az Ipecac bántalmazás túlnyomórészt serdülő és fiatal felnőtt nők között fordul elő, akik vagy tisztító viselkedéssel kísérleteznek, vagy ED-vel rendelkeznek. Halál lehet az eredmény, amely általában szív eredetű (szívizomgyulladás aritmiákkal). Az ipecac alkalmazásának egyéb halálozási okai a myositis, a gastrooesophagealis patológia (beleértve a repedést is) és az anyagcsere-rendellenességek.79

Az anorexia nervosa után elhúzódó bulimia nervosa esetében a halált tüdőgyulladás és szepszis okozta. A boncolás során krónikus interstitialis nephritist, proximális tubuláris duzzanatot és diffúz glomeruláris szklerózist tártak fel, ami krónikus glomeruláris károsodásra utal, ami a hosszú távú bingolással/tisztítással jár. táplálkozás okozta hipofoszfatémia.81

Az akut anorexia nervosa miatt elhunyt páciens agyán végzett postmortem vizsgálatok egy vékony idegsejt-típust mutattak, rendkívül hosszú bazális dendritmezővel. Az idegsejtekben az egyes bazális dendrites mezők elágazási mintázata csökkentnek bizonyult, és a gerinc morfológiájában bekövetkezett változásokat, valamint a gerinc sűrűségének csökkenését figyelték meg. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az összes anorexia nervosa halálesetet jelenteni kell az okok és az agyi elváltozások leírásával együtt.

Különböző súlyos akut gyulladásokat, például tüdőgyulladást és peritonitist írtak le anorexia nervosa-ban szenvedő betegeknél.83 Egy esetben ezek a gyulladások és a súlyos elektrolit-egyensúlyhiány miatt kardiorespirációs leállás következett be, amely megkövetelte a páciens újraélesztését. Egy másik esetben a több szervi diszfunkció szindrómával járó szepszis a beteg halálát okozta. 83 Általában az anorexia nervosa elhúzódó elektrolit-zavarai, a katabolizmus és az elégtelen immunitás az akut gyulladás kialakulásának fő tényezői, valamint néhány egyéb szövődmény, mint például a kardiorespirációs elégtelenség, a kórházi fertőzés és a többszervi elégtelenséggel járó szepszis.83

Vita

A törvényszéki patológusok által végzett hirtelen halálesetek vizsgálata általában a hosszú QT szindrómát említi fő magyarázatként. Ezen túlmenően, a kóros leletek hiánya a halál utáni vizsgálatokon, rámutatott e hirtelen halálok örökletes jellegére. Sok esetben a „negatív” boncolás hosszú QT-szindróma, és a hirtelen halál lehetséges okai genetikai alapokkal bírhatnak más zavarok mellett.84

Meg kell jegyezni, hogy a halál kockázata egyértelműen a QT-megnyúlással függ össze, főként a hypokalemia vagy az éhezésből származó szív anatómiai átalakításával. Úgy tűnik, hogy a fő kockázati tényezők a betegség időtartama (> 10 év), a krónikus hypokalemia, a plazmás albumin krónikusan 600 milliszekundum). Az újratöltés során a hipofoszfatémia káros hatásai közé tartozik a szívelégtelenség. A szív következményei másodlagosak és az etetés során felmerülő események lépcsőfokában jelentkeznek.4 Az ED-betegek nagy részének gyomor-bélrendszeri dysmotilitása van, ezért teljes orvosi feltárást kell végezni ezzel kapcsolatban. Valójában egyetlen ED-beteg sem kezdhet semmilyen kezelést teljes orvosi és táplálkozási feltárás nélkül.

Lábjegyzetek

Közzététel

A szerzők nem számoltak be összeférhetetlenségről ebben a munkában.