JOP. A hasnyálmirigy folyóirata

Luc G Morris 1, Kathryn E Stephenson 2, Sharon Herring 2, Jennifer L Marti 1

1 Sebészeti és 2 Orvostudományi Osztály, New York University School of Medicine. New York, NY, USA

* Levelező szerző: Luc G Morris
Sebészeti Osztály
New York Egyetem
Orvostudományi Kar
550 First Avenue New York
NY 10016
USA
Telefon +1.646.425.5253
Fax +1 708 810,8279
Email [e-mail védett]

Fogadott: 2004. április 21 Elfogadott: 2004. május 19

Absztrakt

Háttér: Enyhe hasnyálmirigy-gyulladásról az anorexia nervosa, a bulimia nervosa, vagy az úgynevezett „diétás káosz-szindróma” következményeként számoltak be. Akár krónikus alultápláltság, akár újratáplálás az alultápláltság időszaka után számos patogenetikai mechanizmus révén kiválthatja az akut hasnyálmirigy-gyulladást. Esettanulmány: Egy 26 éves nőnek tízéves anorexia és bulimia kórtörténete három hónap alatt az akut hasnyálmirigy-gyulladás harmadik epizódjával jelentkezett. A beteg évek óta tartózkodott az alkoholtól. A képalkotó vizsgálatok mindhárom felvétel során nem azonosítottak epe betegségeket, beleértve az epeköveket vagy az epeiszapokat. Kolecisztektómiát végeztek, normál intraoperatív kolangiogrammal, az epehólyag és az epe patológiás vizsgálatánál nem voltak rendellenességek. A beteget a 10. kórházi napon fájdalom nélkül engedték ki, és elkezdett visszatérni a szokásos étkezési szokásokhoz. A hasnyálmirigy-gyulladás 6 hónapos követés után nem jelentkezett újból. Az irodalomban 14 esetet azonosítottunk anorexiával vagy bulimiával társuló akut hasnyálmirigy-gyulladásban. Következtetés: Az epekő, az alkohol vagy az anyagcsere etiológiájára vonatkozó bizonyítékok hiányában az étkezési rendellenességek hozzájárulhatnak a pancreatitis néhány idiopátiás esetének patofiziológiájához.

Kulcsszavak

Étvágytalanság; Anorexia Nervosa; Bulimia; Táplálkozási zavarok; Hasnyálmirigy-gyulladás

BEVEZETÉS

A visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás 20-30% -ában nincs közvetlen ok, amely az idiopátiás pancreatitis diagnózisát eredményezné. Úgy gondolják, hogy ezeknek az eseteknek a jelentős hányada okkult betegségből származik: akár mikrolithiasis, akár epeiszap [1].

Mindazonáltal az idiopátiás hasnyálmirigy-gyulladás eseteinek egynegyedénél nem lesz bizonyíték az iszapra vagy a mikrokristályokra a kóros vizsgálat során [2], és ezek az esetek valóban idiopátiásak maradhatnak. Egy ilyen esetről számolunk be anorexiában és bulimiában szenvedő betegeknél, olyan étkezési rendellenességekről, amelyek akut hasnyálmirigy-gyulladást okozhatnak.

ESETLEÍRÁS

Egy 26 éves kaukázusi nő, akinek tízéves anorexia nervosa és bulimia nervosa kórtörténete volt, négy napon át fokozatosan növekvő epigastricus fájdalommal, émelygéssel és hányással jelentkezett.

A beteg a szokásos egészségi állapota a jelenlegi felvételt megelőző három hónapig volt, amikor epigasztrikus fájdalommal, émelygéssel és hányással jelentkezett a kórházban, és akut hasnyálmirigy-gyulladást találtak neki. Abban az időben a máj- és epefa képalkotó vizsgálata normális volt, és nem mutatott bizonyítékot epekövekre vagy epevezeték-rendellenességekre. A hasnyálmirigy-gyulladás szupportív kezeléssel megszűnt. A felvétel előtt egy hónappal ismét akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedett, és felvették szupportív kezelésre. A képalkotó vizsgálatok ismét nem voltak feltárhatóak, és a beteg a betegség megszűnése után elbocsátásra került.

Négy nappal a felvétel előtt a páciensnek ismét epigasztrikus fájdalmai, hányingere és hányása jelentkezett, amelyek súlyossága addig nőtt, amíg a beteg orvoshoz nem fordult. Abban az időben támogató kezelésre vették fel, és iv. folyadékok, hidromorfon fájdalomcsillapítás és semmi szájon át. A páciens az elmúlt évek napi bevitelét kevesebb mint 200 kalóriának írta le, bár elismerte, hogy gyakori evés történt. Tagadta az alkoholfogyasztást sok év alatt. Azt is tagadta, hogy súlya az elmúlt években megváltozott volna.

Az anorexián és a bulimián kívül, amelyek esetében a beteg évek óta pszichiáter gondozása alatt áll, a beteg tagadta minden korábbi kórtörténetét. Több mint öt éve napi 50 mg szertralint szedett, és tagadta a gyógyszerekkel szembeni allergiát vagy bármilyen jelentős családi kórtörténetet. Tagadta az alkohol, a dohány vagy a tiltott kábítószer-fogyasztást. Felvételkor a beteg súlya 52 kg, magassága 158 cm. Az életjelek stabilak voltak. A fizikális vizsgálat csak enyhe parotid mirigy megnagyobbodást mutatott ki kétoldalúan és mérsékelt vagy súlyos epigastricus érzékenységet peritonealis jelek nélkül.

A felvett szérum amiláz 50 NE/L (referencia tartomány: 53-123 NE/L) és a lipáz 399 NE/L (referencia tartomány: 10-150 NE/L) volt. A májfunkciós tesztek szignifikánsak voltak 157 NE/l alkalikus foszfatáz (referencia tartomány: 50-160 NE/L) és 2,5 g/dl albumin (referencia tartomány: 3,5-5,0 g/dL) esetében. A szérum kalcium-, triglicerid- és lipidszintek mind referencia-tartományon belül voltak. A hasi CT akut hasnyálmirigy-gyulladást mutatott ki, de nem tudta kizárni az epe betegségeket. A mágneses rezonancia utáni cholangio-pancreatográfia (MRCP) nem határozta meg az epeköveket vagy az epevezeték dilatációját. A transzabdominális ultrahang nem azonosított köveket vagy iszapot az epehólyagban vagy az epefában.

A 3. kórházi napon a szérum amiláz 64 NE/l-re, a szérum lipáz pedig 944 NE/L-re emelkedett. Ezek az értékek az 5. kórházi napon kezdtek csökkenni. A 8. kórházi napon a beteg laparoszkópos kolecisztektómián esett át. Az intraoperatív cholangiogramot a szokásos módon olvastuk. A műtéti patológia nem mutatott ki az epehólyag akut patológiáját, beleértve az iszapot vagy a mikrokristályokat. A beteget a 10. kórházi napon fájdalom nélkül engedték ki.

A kórházi felvétel óta a beteget a kórházi felvétel motiválta, hogy étrendjét a pszichiáter segítségével segítse. Növelte a napi kalóriabevitelét, és elkerülte az esetleges rohamos epizódokat. A hasnyálmirigy-gyulladás 6 hónapos követés után nem jelentkezett újból.

VITA

Az idiopátiás visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás nehéz, de sajnos nem ritka diagnosztikai probléma: a visszatérő akut hasnyálmirigy-gyulladás kb. 20-30% -ának adják az idiopátiás diagnózist alapos klinikai vizsgálat után [1]. Venu és mtsai. [3] az idiopátiás visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás 116 esetének sorozatában endoszkópos retrográd kolangiopancreatográfiát és Oddi-manometria záróizomot végzett, annak érdekében, hogy jobban meghatározza a patológia természetét ezekben a rejtélyes esetekben. Ennek a további beavatkozásnak a ellenére is ebben a vizsgálatban az esetek 62% -a „valóban” idiopátiás maradt, mivel nem voltak durva anatómiai vagy funkcionális rendellenességek a hasnyálmirigyben.

Ebben az esetben nem volt bizonyíték epekő, alkohol vagy anyagcsere etiológiájára a beteg visszatérő hasnyálmirigy-gyulladásában. Az epehólyag kóros vizsgálata nem mutatott gyulladásra, kövekre, iszapra vagy mikrokristályokra utaló jeleket.

Az pancreaitis irodalmában 14 esetet azonosítottunk anorexia nervosa hátterében [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10] (Asztal 1). Ismert, hogy a súlyos alultápláltság számos patogenetikai mechanizmus révén hasnyálmirigy-sérüléssel jár. Sejtszinten a hasnyálmirigy-gyulladás vélhetően végső soron a tripszinogénnek a hasnyálmirigyben lévő tripszinné történő aktiválódásától függ, ami más proteázok későbbi aktivációjához vezet. Ezek az enzimek együttesen sejtkárosodást okoznak és további gyulladásos folyamatokat indítanak el.

Kimutatták, hogy a krónikus alultápláltság számos folyamatban végbemegy a hasnyálmirigyben. Sandhyamani és mtsai. alultáplált majmoknál markáns acináris sejt atrófiát, szigeti sejtek hiperpláziáját és mucoid metapláziáját azonosította [11]. Más kutatók alultáplált betegeknél azonosították az acinarsejt atrófiát, az epitheliális metapláziát és a fokozott zymogen granulátum felszabadulást [12, 13]. Még őszinte hasnyálmirigy-gyulladás hiányában is magas tripszinogénszint tapasztalható alultáplált betegeknél, tükrözve akár acináris sejtek sérülését, akár a hasnyálmirigy-csatornák elzáródását [14].

Keane és mtsai. felvetették, hogy mind az éhezési epizódok utáni gyors fogyás, mind az újratáplálás viszceroptosist (emésztőrendszeri ileus és dilatáció) okozhat, ami retrográd nyomáshoz vagy a nyombéltartalom refluxjához vezethet a hasnyálmirigy-csatornába [7]. A retográd nyomás megakadályozhatja a hasnyálmirigy-enzimek távozását a hasnyálmirigy-csatornából.

KÖVETKEZTETÉS

Ez az esettanulmány bemutatja az étkezési rendellenességek, például az anorexia és a bulimia hozzájárulását a hasnyálmirigy-gyulladáshoz. Bár ritka megállapítás, az összefüggésről beszámoltak, és valószínű patogenetikai mechanizmust javasoltak. Az étkezési rendellenességek ronthatják a normál hasnyálmirigy-fiziológiát, és kiválthatják az akut hasnyálmirigy-gyulladást önmagában vagy más etiológiai tényezőkkel kombinálva. Ezt az összefüggést szem előtt kell tartani, amikor a klinikus hasmenéses idiopátiás esetekkel vagy hasfájásra panaszkodó anorexia nervosa betegekkel szembesül.