Kapcsolat a túlzott kalóriabevitel és az inzulinrezisztencia kialakulása között

PhD Salim Meralival és MD orvos Eric Westmannal

"Az oxidatív stressz számos fehérje kiterjedt oxidációjával és karbonilezésével járt együtt, beleértve a glükóz transzporter GLUT4 karbonilezését a glükóz transzport csatorna közelében, és ez tűnt a kezdeti eseménynek, amely túlzott táplálkozással kapcsolatos inzulinrezisztenciát eredményezett." Merali elmagyarázta. Az eredményekről a Science Translational Medicine szeptember 9-i számában számoltak be.

Dizájnt tanulni
A vizsgálatban 6 olyan férfi vett részt, akik normális vagy túlsúlyosak és egyébként egészségesek voltak. A férfiak átlagosan 6205 kcal/nap átlagos táplálékot kaptak egy tipikus nyugati étrendből (50% CHO, 35% zsír,

15% fehérje) 7 napig, és ágyon pihentették őket a Temple Egyetemi Kórház Klinikai Kutatóegységében.

"Fontos hangsúlyozni, hogy ebben a tanulmányban egy héten keresztül napi 6000 kalóriát használtak fel annak érdekében, hogy utánozzák a hónapokig vagy évekig tartó mérsékelt túlzott táplálkozás hatását." - mondta Merali.

Az alanyok a 7. napra 3,5 kg mediánnal gyarapodtak, amelyek mindegyikét kövérnek határozták meg. Míg a férfiak nem mutattak szignifikáns változást az éhgyomri plazma glükózban, a szérum inzulinszintje a második napra gyorsan emelkedett, és a 4-7. Napon jelentősen megnőtt (P≤0,05). Hasonló szignifikáns növekedést találtak az inzulinrezisztenciában (P≤0,05 a 2-7. Napon), amit az inzulinrezisztencia-értékelés homeosztázis-modellje (HOMA-IR) határoz meg.

Az inzulinrezisztencia kialakulása szignifikánsan összefüggött a vizelet 8-izo-PGF2a növekedésével, amely a szerzők szerint az oxidatív stressz megbízható markere. Ezzel szemben az inzulinrezisztencia nem társult szabad zsírsavval, gyulladásos citokinekkel és endoplazmatikus retikulum stresszel a zsírszövetben.

Bár a tanulmányt nem annak meghatározására tervezték, hogy az oxidatív stressz megelőzi-e az inzulinrezisztenciát, vagy fordítva, korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az oxidatív stressz a kezdeti esemény.

Hogyan segíti elő az elhízás az inzulinrezisztenciát?
Míg számos tényezőt feltételeztek az inzulinrezisztencia kiváltására - ideértve a szabad zsírsavak megnövekedett plazmakoncentrációját, a gyulladásos citokinek megemelkedett plazmakoncentrációját, a májban és a zsírszövetben megnövekedett endoplazmatikus retikulum stresszt és fokozott oxidatív stresszt - ezek késői események lehetnek, amelyek hónapokig tartó túlzott tápanyagbevitel után alakul ki, Dr. Merali elmagyarázta. "Vizsgálatunk megismeri az inzulinrezisztenciát előidéző kezdeti események természetét a túlzott kalóriabevitel és a súlygyarapodás legelején." - mondta Merali.

„A túl táplálkozás által kiváltott oxidatív stressz inzulinrezisztencia és a GLUT4 karbonilezések modellje újszerű módszert kínál a változások csökkentésének módjainak megvizsgálására. Például a mi modellünk felhasználható a különböző antioxidánsok hatásának tesztelésére. ”- mondta Dr. Merali befejezte.

"Ez a cikk azért fontos, mert segít megérteni azokat a mechanizmusokat, amelyek összekapcsolják az életmódbeli tényezőket az inzulinrezisztenciával és annak számos következményével" - kommentálta Eric Westman, MD, az American Bariatric Orvosok Társaságának igazgatótanácsának elnöke. * "A legszembetűnőbb szempont ennek a tanulmánynak az az oka, hogy az inzulinrezisztencia egészségtelen folyamatának megindulása csak néhány nap alatt fordulhat elő magas szénhidráttartalmú, magas kalóriatartalmú, ülő életmód esetén. ” Westman mondta.

"Az életmód, amelyet a kutatási modellben választottak az inzulinrezisztencia kiváltására, magas szénhidráttartalmú, magas kalóriatartalmú étrend volt (50% szénhidrát, 35% zsír, 15% fehérje, 6000 kalória/nap) és kevés fizikai aktivitás" - mondta Dr. . Westman mondta. "Ezt az életmódot azért választották, mert ez a legkárosabb." - tette hozzá Westman.

Források

Boden G, Homko C, Barrero CA és mtsai. A túlzott kalóriabevitel akutan oxidatív stresszt, GLUT4 karbonilezést és inzulinrezisztenciát okoz egészséges férfiaknál. Sci Transl Med. 2015; 7 (304): 304re7.