Táplálkozás/gyulladás

Táplálkozás/gyulladás, Nephrology Dialysis Transplantation, 28. évfolyam, Isp. Kiadás, 2013. május, i160 - i165. Oldal, https://doi.org/10.1093/ndt/gft111

gyulladás

SP260
A TÁPLÁLKOZÁS ELLENŐRZŐI ÉS A HOSPITALIZÁCIÓ HATÁSAI A HEMODIALIZIS BETEGEK TÁPLÁLKOZÁSI PARAMÉTEREINEK

Absztrakt

Bevezetés és célok: Az alultápláltság és a fehérje-energia pazarlása, több táplálkozási paraméter kombinációjával értékelve, a hemodialízisben (HD) szenvedő betegek fokozott morbiditásával és mortalitásával jár. A „táplálkozási rugalmasság” a megfelelő táplálkozási állapot fenntartására utal olyan stresszorokkal szemben, mint az interakciós betegségek és a kórházi kezelés. Retrospektív kohorsz vizsgálatot végeztünk incidens HD betegekben azzal a céllal, hogy azonosítsuk a táplálkozási paraméterek változását a kórházi kezelés körül, és értékeljük a táplálkozási rugalmasság előrejelzőit.

Mód: A betegcsoport a Fresenius Medical Care North America adatbázisból származik, és olyan incidens betegeket tartalmaz, akik 1) 2007 és 2012 között kezdték el a HD-t, 2) ebben az időszakban 7-14 napig kórházban voltak és 3) a HD-t> 60 nappal azelőtt kezdték el. kórházi kezelés és túlélte a kórházi ápolás után 60 napot. Csak a betegenkénti első kórházi kezelés adatait használták fel 2007 és 2012 között. A táplálkozási paraméterek időbeli mintázatának értékeléséhez a kórházi kezelés előtt és után 3 hónapon át szérum albumint (Alb), kreatinint (Crea), foszfátot (P), egyensúlyban lévő normalizált fehérje katabolikus sebességet (enPCR) és interdialitikus súlygyarapodást (IDWG) ábrázoltunk. Az albumin változását (a szérumalbumin közötti százalékos különbséget a felvételt megelőző 30 napon belül és a kibocsátást követő 30 napon belül) kórházi diagnosztikai csoportosításokkal elemezték. Logisztikai regressziót hajtottak végre az albumin kórházi kezelés utáni 5% -kal történő csökkenésével járó tényezők értékelésére.

Következtetések: A HD populáció kórházi kezelésével a táplálkozási paraméterek romlása figyelhető meg, és az albumin csökkenésének mértéke a kórházi kezelés típusától függően változik. Ezek az eredmények segítenek a tápanyag-fogyás kockázati pontszámának kialakításában a HD betegeknél a kórházi kezelés során, és segítenek azonosítani azokat, akik a legtöbbet élvezik a táplálkozási beavatkozásokból.

SP261
A normál, nagy sűrűségű lipoprotein induktív diszfunkciót és hiperenziót indukál a TOLL-LIKE RECEPTOR 2 aktiválásán keresztül

Absztrakt

Bevezetés és célok: Egészséges alanyokban a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) erős atheroprotektív szert képvisel elsősorban az endothel integritásának megőrzésével. A legújabb bizonyítékok azonban azt sugallják, hogy a HDL vaszkuláris hatása különböző klinikai körülmények között heterogén lehet. Jelen tanulmány célja a HDL vaszkuláris hatásainak meghatározása krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek körében, mint drámai mértékben megnövekedett kardiovaszkuláris események kockázatának.

Mód: HDL-t izoláltunk CKD-s betegektől és a megfelelő egészséges kontroll alanyoktól ultracentrifugálással. Az endoteliális nitrogén-oxid (NO) és a szuperoxid termelést elektron-spin rezonancia (ESR) spektroszkópiával mértük. A HDL injekció utáni egerek vérnyomását farok-mandzsetta megközelítéssel határoztuk meg. A metilarginin szintjét a szérumban, valamint a HDL-t ESI-MS/MS-sel mértük. Ezenkívül csontvelő-transzplantációs kísérleteket végeztünk kereszt típusú keresztezéssel a vad típusú (WT) és a TLR2 -/- egerek között. Az eNOS foszforilezését Western Blot analízissel határoztuk meg.

Eredmények: Megállapítottuk, hogy a még kezdő CKD-ben (HDL-CKD) szenvedő betegek HDL-je lényegesen gátolta az endotheliális NO-termelést és fokozta az endotheliális szuperoxid-termelést, míg az egészséges alanyok HDL-je (HDL-Healthy) stimulálta az endoteliális NO-termelést. Nevezetesen, a WT egerekbe történő injekció után a HDL-CKD in vivo növelte az artériás vérnyomást. Meglepő módon az ESI-MS/MS segítségével szimmetrikus dimetilarginint (SDMA) és nem aszimmetrikus dimetilarginint (ADMA) azonosítottunk, hogy felhalmozódjanak a HDL-CKD-ben. A HDL-Healthy SDMA-val való kiegészítésével megerősítettük, hogy az SDMA a HDL-CKD káros endotheliális hatásainak közvetítője. Sőt, újonnan azonosítottuk az endoteliális sejteken a Toll-szerű receptor-2-t (TLR-2), amely mind a natív HDL-CKD, mind az SDMA-val dúsított HDL kötődési helye. Csontvelő-transzplantációs kísérletek során a TLR-2-et megerősítettük endotheliális és nem myeloid sejteken, mint a HDL-CKD káros érrendszeri hatásait közvetítő receptorokat. Ezenkívül egy új intracelluláris utat azonosítottunk, amely révén az endotheliális TLR-2 aktiváció közvetlenül csökkenti az endoteliális NO biohasznosulást azáltal, hogy gátolja az eNOS-t aktiváló foszforilációt és stimulálja a NADPH-oxidáz-függő szuperoxid képződést TLR-1- vagy TLR-6 ko-receptor-független módon.

Következtetések: Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az SDMA felhalmozódása a CKD betegek HDL frakciójában lényegesen rontja a HDL vazoprotektív hatásait. Dokumentálhatjuk, hogy a HDL-CKD ezen hatásait a TLR-2 közvetíti egy új úton, amely összeköti a veleszületett immunitást, az endothel diszfunkciót és az artériás hipertóniát.