A hormon segít visszafordítani az elhízás okozta agykárosodást

A spanyolországi Castellóni Jaume I Egyetem (UJI) neurobiotechnológiai kutatócsoportja, Ana María Sánchez professzor vezetésével bebizonyította a növényi hormon pozitív hatásait, visszafordítva a magas zsírtartalmú étrend, a 2-es típusú cukorbetegség, az elhízás okozta agyi változásokat és fizikai inaktivitás. Ennek az Egészségtudományi Osztály által kidolgozott munkának az eredményeit a Molekuláris neurobiológia.

visszafordítani

"Megállapítottuk, hogy a növényi hormon, az abszcizinsav hogyan képes ellensúlyozni a magas zsírtartalmú étrendnek a központi idegrendszerre gyakorolt ​​káros hatásait" - magyarázza Ana María Sánchez. Ha ezt a molekulát egy magas zsírtartalmú étrend által kiváltott neuroinflammációval rendelkező állatmodellben alkalmazzák, a tanulmány eredményei "megmutatták, hogy egyes gének expressziójában bekövetkező változások, valamint a neurogenezis folyamatában bekövetkező változások megfordulnak., miközben megállapítottuk az agy gyulladásjelzőinek csökkenését is "- teszi hozzá Sánchez.

Alzheimer-kór és egyéb demenciák

Az UJI neurobiotechnológiai professzorai úgy vélik, hogy az ideggyulladással kapcsolatos további ismeretek megszerzése kiemelt jelentőségű közegészségügyi kérdés, mivel a magas zsírtartalmú és cukros étrend, a testmozgás hiányával együtt, metabolikus szindrómához és neuroinflammációhoz vezet. Ez "degeneratív folyamatokhoz vezet, amelyek végül olyan súlyos betegségeket okozhatnak, mint az Alzheimer-kór és más demenciák" - mondja Sánchez.

A tanulmány elemezte az inzulinszignalizációs útvonalhoz kapcsolódó számos gén expresszióját, valamint kvantitatív PCR-rel neuroinflammációs markerként működő gének expresszióját. Alberto Ribes Navarro azt mondja: "Sikerült bebizonyítanunk, hogy az inzulin megfelelő működéséhez szükséges fehérjék expressziója (IRS) csökken a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott neuroinflammatorikus helyzetekben. Abszcizinsav hozzáadásával a magas zsírtartalmú étrendhez diéta segítségével helyre lehet állítani ezeknek a géneknek az expresszióját, még a normális szintet is elérve. "

Az inzulin szerepének megváltoztatása

A csoport legújabb kutatásai kimutatták, hogy a növényi hormon abszcizinsav "csökkenti az agy gyulladásszintjét, különféle technikákkal és különböző agyi területeken mérve" - ​​mondja Sandra Sánchez-Sarasúa kutató, hozzátéve, hogy magas zsírtartalmú étrend mellett észrevették. a kognitív funkciók olyan változásai, amelyek a növényi hormonkezeléssel is helyreálltak. "Fehérje-szintű elemzési technikákkal megfigyeltük, hogy a neuroinflammation megváltoztatja a specifikus gének expresszióját, és hogy az abszcizinsav helyreállítja azt a normális szintre, megerősítve az RNS-analízissel kapott eredményeket" - mondja Sánchez-Sarasúa.

E munka eredményei új adatokat tárnak fel számos neuroinflammatorikus betegség és az inzulinrezisztencia okainak kutatásához. Ezért ennek az UJI-csoportnak az egyik célja az inzulinrezisztencia-modell megismétlése állatmodellben, az inzulinjelzés szabályozásával vírusrészecskék felhasználásával.

Az Ana Sánchez professzor által vezetett UJI neurobiotechnológiai kutatócsoport a neurodegeneratív betegségek kialakulásának mechanizmusaira összpontosít, nevezetesen olyan betegségekre, mint az Alzheimer-kór, amelyben ellenáll az agyi inzulin és az ideggyulladás.

Tanulmányozzák az inzulin és hasonló peptidek jelátvitelét, valamint a viselkedésre gyakorolt ​​hatásukat is. A genetikai expresszió in vivo modulálása érdekében biotechnológiával módosított vírusrészecskék létrehozásán is dolgoznak.

Több információ: Alberto Ribes-Navarro és mtsai. Az abszcisav kiegészítés megmenti a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott változásokat a hipokampus gyulladásában és az IRS expressziójában, Molekuláris neurobiológia (2018). DOI: 10.1007/s12035-018-1091-z

Sandra Sánchez-Sarasúa et al. Az abszcizinsav krónikus kezelésének hatása a neuroinflammatorikus markerekre és a memóriára a magas zsírtartalmú étrend indukálta neuroinflammáció patkány modelljében, Táplálkozás és anyagcsere (2016). DOI: 10.1186/s12986-016-0137-3