Az étrendi linolsav kölcsönhatásba lép a FADS1 genetikai variabilitásával a HDL-koleszterin és az elhízással kapcsolatos tulajdonságok modulálása érdekében

Hovatartozások

1 Univ. Lille, INSERM, CHU Lille, Institut Pasteur de Lille, U1167, RID-AGE, Lièes Au Vieillissement, F-59000 Lille, Franciaország. Elektronikus cím: [email protected].
2 Univ. Lille, INSERM, CHU Lille, Institut Pasteur de Lille, U1167, RID-AGE, Facteurs de Risque et Determinants Moleculaires des Maladies Liées Au Vieillissement, F-59000 Lille, Franciaország.
3 Epidemiológiai és közegészségügyi laboratórium, Strasbourgi Fordítói Orvostudományi Szövetség, Strasbourgi Egyetem, EA 3430, F-67200 Strasbourg, Franciaország.
4 CarMen, INSERM 1060, University Lyon 1, INRA U1235, CRNH Rhônes-Alpes, F-69600 Lyon, Franciaország.
5 UMR INSERM 1027, Epidemiológiai és Közegészségügyi Tanszék, Paul Sabatier Egyetem, Toulouse Purpan, F-31062 Toulouse, Franciaország.

Szerzői

Hovatartozások

1 Univ. Lille, INSERM, CHU Lille, Institut Pasteur de Lille, U1167, RID-AGE, Lièes Au Vieillissement, F-59000 Lille, Franciaország. Elektronikus cím: [email protected].
2 Univ. Lille, INSERM, CHU Lille, Institut Pasteur de Lille, U1167, RID-AGE, Facteurs de Risque et Determinants Moleculaires des Maladies Liées Au Vieillissement, F-59000 Lille, Franciaország.
3 Epidemiológiai és közegészségügyi laboratórium, Strasbourgi Fordítói Orvostudományi Szövetség, Strasbourgi Egyetem, EA 3430, F-67200 Strasbourg, Franciaország.
4 CarMen, INSERM 1060, University Lyon 1, INRA U1235, CRNH Rhônes-Alpes, F-69600 Lyon, Franciaország.
5 UMR INSERM 1027, Epidemiológiai és Közegészségügyi Tanszék, Paul Sabatier Egyetem, Toulouse Purpan, F-31062 Toulouse, Franciaország.

Absztrakt

Háttér és célok: A többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) vérszintjét az endogén szintézis szabályozza a FADS1 és FADS2 gének által kódolt Δ5- és Δ6-deszaturázok, illetve az étrend révén. A genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatok (GWAS) összefüggéseket jelentettek a FADS1-FADS2 polimorfizmusai és a PUFA-k, HDL- és LDL-koleszterin és trigliceridek plazmakoncentrációi közötti összefüggésekről. Azt azonban nem sikerült megállapítani, hogy az étrendi PUFA-k bevitele módosítja-e ezeket az összefüggéseket. Megvizsgáltuk, hogy az étkezési linolsav (LA) vagy az α-linolénsav (ALA) modulálja-e az összefüggést a FADS1 rs174547 polimorfizmus (egy GWAS találat), valamint a lipid és antropometrikus fenotípusok között.

Mód: Az LA és az ALA, FADS1 rs174547 genotípusok, lipid és antropometriai változók étrendi bevitelét három francia populáció-alapú mintában határoztuk meg (n = 3069). Ezeket a mintákat az étrendi LA medián szerint rétegeztük (Eredmények: Metaanalízisünk megerősítette az rs174547 és a plazma lipidszint közötti összefüggést, és összefüggést tárt fel a derék kerületével és a testtömeg indexével. Ezeket az összefüggéseket nem módosította az étrendi ALA-bevitel (minden p-interakció> 0,05). Ezzel szemben a HDL-koleszterinszinttel, a derékbőséggel és a BMI-vel való összefüggéseket az LA étrendi bevitele (p interakció -2 alacsonyabb BMI (p = 0,01) modulálta az alacsony LA bevitelű csoportban, de nem a magas LA bevitelű csoportban.

Következtetések: Jelen tanulmány azt sugallja, hogy az étrendi LA bevitel módosíthatja a FADS génvariánsok és a HDL-koleszterin koncentráció, a derék kerülete és a BMI közötti kapcsolatot. Ezek a gén-táp kölcsönhatások, ha beigazolódnak, azt sugallják, hogy az rs174547 kisebb allélt hordozó alanyoknak előnyös lehet az alacsony étrendi LA bevitel.

Kulcsszavak: Diéta; FADS1 gén; Zsírsav; Linolsav; Lipid; Elhízottság.