A zsírszövet, az elhízás és az adiponektin: szerepe az endokrin rák kockázatában

Az APN molekuláris szerkezete és izoformái. A monomer APN képes trimerizálni, hogy kis molekulatömegű (LMW) APN-t képezzen. Ezután két trimer egyesülhet, és így kialakul a közepes molekulatömegű (MMW) hexamer. A trimerek képesek nagy molekulatömegű (HMW) 12 vagy 18 merek kialakítására.

teljes

Az APN receptor által közvetített és parakrin hatása az endokrin rákos sejtekre. (A) Az APN aktiválja az adenozin-monofoszfát-aktivált protein-kinázt (AMPK) az APPL-1 adapter fehérje, valamint a Ser/Thr kináz LKB1 fokozott expresszióján keresztül. Az AMPK aktiváció a p53, p21 és a foszfatáz 2A (PP2A) expressziójának indukálásával befolyásolja a sejtek növekedését. A rapamicin (mTOR), a PI3K/Akt és a Cyclin D1 szignalizáció emlős célpontjának downregulációja szintén szerepet játszik az APN által közvetített növekedési leállásban és az apoptózisban; (B) Adipocitákban az APN gátolja az aromatáz aktivitást, csökkentve az ösztrogéntermelést és csökkentve az ERα-stimulációt a szomszédos emlőrákos sejtekben. Negatívan befolyásolja a túlélési folyamatokat.