Reddit - ScientificNutrition - Vladimir M

Pontosan. Ez az első mechanisztikus leírás, amiben elhittem, mert a kémia területére terjed ki.

Oké, látok itt némi ellentmondást. A cikk azt állítja, hogy a mély intim szövetek avaskulárisak, és a neovaszkularizációnak meg kell előznie a biglycan kapcsolatát az LDL részecskékkel. De úgy tűnik, hogy a biglycan kötődik a TGF-bétához, és végül kiváltja a VEGF-et és az angiogenezist, így az LDL és a biglycan kölcsönhatása megelőzheti a neovaszkularizációt.

Ez utóbbit jobban szeretem, ez azt jelenti, hogy az LDL-nek szerepe van az angiogenezisben, és megmagyarázza, miért tűnik szükségesnek az LDL a kollaterális erek kialakulásához. Az angiogenezis magában foglalja-e az LDL receptorokat, mivel az ApoE4 és az FH károsítja az LDL-R funkciót, és meg tudná-e magyarázni, hogy miért kockázati tényezők? Milyen gondolataid vannak?

Ez a videó a beavatás elméletébe kerül. https://youtu.be/vLpDCetBIC0.

Nagy mélységbe kerül a specifikus morfológiával kapcsolatban, és ezen részecskék belépésének radikálisabb elméletét arra a morfológiára és az artériás sejtszervezet többi struktúrájához viszonyított helyzet logikájára alapozza.

Tehát, laikusok szempontjából az LDL-részecskék vannak, hogy helyrehozzanak bizonyos károkat, és nem a tényleges elkövetők? Ha ez a helyzet, akkor mi okozza a kárt?

Nem, ezt nem javasolja a lap.

Ez az áttekintés azt sugallja, hogy a szívkoszorúér-érelmeszesedés kóros intim terjeszkedéssel kezdődik, ami intim hypoxiát és neovaszkularizációt eredményez az adventitialis vasa vasorumból, megkönnyítve a lipoprotein extrakcióját korábban avascularis mély intim szövetekkel.

Ezen a ponton nem nevezném kárnak. Eltérés van az oxigénigény és az erek borítása között. Az artéria fala megpróbálja új vasa vasorum ágakat növeszteni, így a sejtek megfelelő oxigénellátással rendelkeznek. Ezt a folyamatot angiogenezisnek nevezzük, amely valamilyen oknál fogva torzul és kóros lesz az érelmeszesedésben. A sejtek oxigénigénye teljesítetlen marad, ezért megfulladnak és nekrotikus magot képeznek, ami szintén jellemző a daganatokra és a rákos megbetegedésekre.

Az LDL pontos szerepe egyelőre nem tisztázott, de gyanítom, hogy fontos a megfelelő angiogenezishez, mivel az LDL úgy tűnik, hogy segíti a kollaterális erek kialakulását, az ApoE4 és az FH úgy tűnik, hogy károsítja az LDL-R funkciót, és az LDL kölcsönhatásba lép a biglycan, a TGF-béta és a VEGF, amelyek angiogenezis szignálok. Vagy legalábbis ez a jelenlegi megértésem, még mindig próbálok rájönni.

Hálás vagyok ezért a bejegyzésért, olyan, mint valami Eli5, aminek az alapmechanikáját még soha nem ismertem, ezért köszönöm ezt!

Van egy kérdésem, hogy a vérlipidek egyáltalán akadályozzák-e az oxigén szállítását? Olvastam, hogy a zsírok nagy kutatója lelassíthatja a véráramlást, van-e valamilyen más funkció, amelyet befolyásolhatnak? A receptorok blokkolása vagy valami hasonló.

Fogalmam sincs, vannak utalások akár igenre, akár nemre. A lipolízis hajtja a lipideket, ezért az éhgyomorra, a testmozgásra vagy az alacsony szénhidráttartalmú étrendre reagálva megemelkedett LDL-értéket észlelhet, nincs értelme az éhezés során megállítani az oxigén szállítását. A gyulladásos citokinek az LDL-termelést is befolyásolják, ami esetleg befolyásolhatja az oxigénfogyasztást, van néhány utalás arra, hogy az immunrendszer leállíthatja a mitokondriális energiatermelést. A cukorbetegség csak kontrollálatlan lipolízis, és kiválthatja az alvási apnoét, de nem ismerem a mechanizmust, esetleg lipidek közvetíthetik.

Sokkal valószínűbb magyarázat az, hogy a kis erek diszfunkciója okozza az oxigénhiányt, az oxidatív stresszt, valamint a kompenzáló lipidfelvételt és az angiogenezist. A dohányzás nagyon nyilvánvalóan károsítja a vasa vasorum végeit és megfojtja az artéria falát. Axel Haverich azt írja, hogy ha fizikailag eltávolítja a vasa vasorumot, aneurysmális dilatáció alakul ki, ezt a betegséget a perivaszkuláris adipociták megjelenése jellemzi. Azt is írja, hogy a vaza vasorum fizikai összehúzódása elegendő a zsíros csíkok létrehozásához, ezért a hipoxiának ki kell váltania a lipid felhalmozódását.

Tehát valami megakadályozza, hogy a sejtek oxigént kapjanak, miközben az azt biztosító csatornák exponenciálisan nőnek, mint egy valamilyen daganat? Hogyan kapcsolódhat ez a lipid hipotézishez/telített zsírok-gonosz? Tudomásom szerint nem vezetnek növekedési utakat vagy anabolizmust, mint fehérjék vagy szénhidrátok

Különösen azt mondja, hogy a puszta erő, a testmozgás során fellépő erő adja az ingert az artériás lumen külső rétegének eltávolítására, és hogy a mozgásszegény életmód eltávolítja ezt az ingert, és emiatt ezek a szaporodó sejtek hajlamosak felépülni majd elegendő tápanyagot kapnak az intracelluláris mátrix tápanyaggradiensei révén, és vaszkularizációt igényelnek. A vaszkularizáció toborzása ezután a vérkészítményeket érintkezésbe hozza a betegség állapotát kiváltó tényezőkkel.

Nem feltétlenül értek egyet ezzel az értelmezéssel. Megértésem szerint az endoteliális réteg szükséges a vérnyomás ellenállásához, az artériáknak vastagabb endotheliummal kell rendelkezniük, mint a vénáknak, a magas vérnyomás pedig semmi máshoz hasonlóan serkenti az intim hiperpláziát. Ugyanez vagy hasonló patológia más betegségeknél is jelen van, például rákban, makula degenerációban vagy akár a rotátor mandzsetta sérülésében, és ezek semmiképpen sem az elégtelen testmozgás következményei. Azt is gyanítom, hogy a biglycan és az LDL-nél több van, mint a cikkben bemutatott magyarázat, jelenlegi formájában ez csak az LDL hipotézis egy extra feltétellel, és nem látom, hogy más kockázati tényezők hogyan illeszkednek ebbe a modellbe. A szivárgó erek az egyik lehetőség, amire gondolni tudok.

A telített zsír lebontja az endothel működését, más néven a véráramlást, nagyon könnyen érthető

Emellett oxidálja a lipideket, és étkezés utáni hiperlipidémiát okoz.

A telített zsír lebontja az endothel működését, más néven a véráramlást, nagyon könnyen érthető

Mi ennek a hatásmechanizmusa?

Most csak annyit kell tudnia, hogy az ételek miként bontják le a véráramlást, más néven oxigént, leginkább finomított eredetű zsíros ételeket és állati ételeket sejtetnek.

A finomított cukor olaj hiányában sokkal kisebb hatással van, ellentétben a zsírral, amely cukor hiányában is ezt teszi

Az LDL a kár része, de csak további ok-okozati tényezőkkel.

De az LDL FÜGGETLEN kockázati tényező

Ez nem igaz. Minél több kockázati tényező ellen irányít, annál kevésbé lesz releváns az LDL.

Nem mintha igaz, de ez is konszenzus, most folytathatja a hipotézis keresését és megpróbálhatja igazolni a különféle tudósok/orvosok véleményét, vagy bármi más, de ez nem nehéz bizonyíték, ha van ilyen, tudassa velem

Igen, az is „konszenzus”, hogy az LDL kezdeményezi a betegséget, és az endotheliumon keresztül jut be, és mindkettő abszolút ostobaság a tények cikkben felsorolt. Sajnálom, de inkább a mechanikus magyarázatokat részesítem előnyben, amelyeket személyesen ellenőrizni tudok a bizonyítékok és a betegség ismeretei alapján, mint a hatósági tévedéshez való fellebbezést. Az LDL-> varázslat-> atherosclerosis hipotézis szó szerint tucatnyi megfigyelésnek mond ellent. Az intim hiperplázia + károsodott vasa vasorum hipotézis jobban összeegyeztethető a tényekkel.

A mechanikus spekuláció alacsony szintű bizonyíték. Ez az.

Valóban, ezért ellenőrzi a betegség jellemzőivel, kockázati tényezőivel, valamint a betegséggel, a kapcsolódó rendellenességekkel és az összképpel kapcsolatos egyéb ismeretek alapján. A jó hipotézis természetesen illeszkedik a megfigyelésekbe, míg a rossz hipotézist el kell vetni, hogy megfeleljen.

Az intim hiperplázia + károsodott vasa vasorum hipotézis természetesen megmagyarázza szinte az összes megfigyelést, beleértve a magas vérnyomást és a szennyezést is, ahol a koleszterin hipotézisnek nincs értelme, és megmagyarázza a kapcsolódó rendellenességeket is, például Monckeberg arteriosclerosisát. Van néhány hiányosság a genetikával és a gyógyszerekkel kapcsolatban, amelyeket szeretnék kitalálni, jelenleg gyanítom, hogy az LDL és az LDL-R fontos szerepet játszik az angiogenezisben, nem pedig a hiperlipidémia önmagában a probléma.

A koleszterin hipotézis szó szerint mechanisztikus spekulációnak indult, mert lipideket találtak a plakkokon, míg más kevésbé kimutatható tulajdonságokat, mint például a sejtproliferációt, a meszesedést vagy a rosszul felépített erek részeit, figyelmen kívül hagyták. Aztán egyre furcsább és torzabb ad hoc hipotéziseket találtak ki más megfigyelések magyarázatára, például az endoteliális transzcitózis hipotézisre, amely ezen a ponton nagyjából elutasított. A koleszterin hipotézist alátámasztó számos epidemiológiai és statisztikai bizonyíték szintén szétesik, ha olyan zavaró tényezők ellen irányul, mint a cukorbetegség és a dohányzás.

Ooo, ez egy sajátos jelenség. Intim hiperplázia.

Haha. Ez az én gyengeségem. Nem figyelek a nevekre. Csak ötleteket kutatok.

Gondolataim szerint az atherogenezissel foglalkozó szakirodalom legtöbbje mellőzi azt a tényt, hogy elsősorban és először proliferatív betegségről van szó. A felhalmozódás és a degeneráció másodlagos jellemző.

Annak ellenére, hogy a proliferáció a betegség első lépése, nem nevezném elsősorban proliferatív betegségnek. Az intim hiperplázia, sőt a vasa vasorum neovaszkularizáció normális eseménynek tűnik a világ különböző populációiban. A szálas elváltozások az első egyértelmű eltérések az egy évvel ezelőtti szálának megfelelően. A zsírmájnak fibrózisra is szüksége van a cirrhosis kialakulásához, ehhez pedig linolsavra van szükség. A tüdőrák kialakulása a linolsavtól is függ. A melanoma kialakulása különösen a linolsavtól függ. Tudnunk kell, hogy mi a fenéje lehet a fibrózist okozó angiogenezishez vagy vaszkularizációhoz.

Igen, nagyon nehéz megmondani, mi itt normális vagy kóros. A Maszájról szóló Mann-tanulmány szerint a proliferáció normális lehet, és lehet, hogy a teljes ér nem képes reagálni a változásokra, amelyek a rendellenességet képezik.

A Velican szerint megfelelő festési és szeletelési technikákkal tudják kimutatni a gyermekek kocsonyás elváltozásait. Úgy tűnik, hogy ez jó előnnyel megelőzte a koszorúerek rostos elváltozásainak első bizonyítékát. Senkinek nincs különösebben jó magyarázata a kocsonyás elváltozásokra.

Végül több kérdés merül fel, mint válasz:

hogyan lehetne megkülönböztetni azt az elképzelést, hogy az érelmeszesedés különböző elváltozástípusokon keresztül halad, és a Sloop által támogatott elképzelés között, miszerint az elváltozások az akut események következményei. Gyógyulhatnak és visszafejlődhetnek, vagy destabilizálódásuk esetén további akut eseményeket eredményezhetnek.
Ha az érelmeszesedéses elváltozások elsősorban akut események következményei, mi különbözteti meg a keletkezett elváltozás típusát?
Úgy tűnik, hogy a linolsav (az étrendben) szorosan összefügg az immunológiai/emésztési diszfunkcióval, amelyet itt magunkban látunk.
A proliferáció mindig túlzott vagy rendellenes?
Az ateroszklerózis és a szívizom klinikai megnyilvánulásai mennyiben immunológiai betegségek? Van-e olyan komponens, amelynek egyikét sem tudjuk immunológiai folyamatként megmagyarázni?
Mennyire disszociált az érelmeszesedés és a szívizom klinikai megnyilvánulásai?

Gondolom, ennek egy része attól függ, hogyan rajzolja meg az oksági vektorokat.

Nagyon érdekes, hogy a mainstream cikkek/tankönyvek miként szemléltetik a vékony intimákat azzal a módszerrel, hogy elmélyítsék azt a megfigyelést, miszerint a lipidlerakódás a mélyebb oldalon történik, távol a lumentől. Ez önmagában egy kicsit kényszerítő számomra, mert valami nincs rendben a létező narratívával.

Feltételezem, hogy szeretnék egy elemzést (harmadik fél) látni, amely ezt az elméletet igazolja az életkor és a progresszió különböző szakaszaiból származó több patológiai kép ellen. És az évek során patkányok millióinak adtunk érelmeszesedést, különféle dolgokkal, amelyek ezt okozták és gyógyították. Lehetséges, hogy mindez újraértelmezhető? Érdekes elmélet, de nagyon lehangoló lenne azt hinni, hogy a tudomány mainstreamje még egy dologban téved.

Fénypontok

A koszorúér-érelmeszesedés patogeneziséről szóló konszenzushipotézis tévhiteket tartalmaz az emberi koszorúér-morfológiáról és a lipid-lerakódás kezdeti mintáiról.

A kezdeti lipidlerakódások a szívkoszorúér tunica intima legmélyebb régiójában fordulnak elő, ami az elfogadott patogenezis hipotézist valószínűtlenné teszi.

Túlzott intim hiperplázia lépett fel a lipidlerakódások előtt, ami a mély intim sejtek hipoxiáját, az adventitialis vasa vasorum neovaszkularizációját és a vér közvetlen lipidkivonását okozta.

A túlzott intim hiperplázia az emberi koszorúérben a koszorúér-érelmeszesedés kezdete, és terápiás célpontot képez.

A koszorúér-érelmeszesedéssel kapcsolatos konszenzushipotézis a magas LDL-C-szintet javasolja fő okként, és ezt terápiás célként követi, kifejezetten feltételezve: (i) az emberi koszorúerek tunica intima csak egy sejtrétegből áll - az endotheliumból, amely egy vékony rétegben helyezkedik el. alig sejtes mátrix; és (ii) a szubendoteliális lipoprotein retenció elindítja a betegséget. A tények azt mutatták: (i) a normális tunica intima változatlanul több sejtrétegből áll; és (ii) kezdeti lipidlerakódások történtek a tunica intima legmélyebb rétegeiben. Ez az áttekintés azt sugallja, hogy a szívkoszorúér-érelmeszesedés kóros intim terjeszkedéssel kezdődik, ami intim hipoxiát és neovaszkularizációt eredményez az adventitialis vasa vasorumból, megkönnyítve a lipoprotein extrakcióját a korábban avaszkuláris mély intim szövetek által. Amíg a hipotézis nem tartalmaz valós tudást, erőfeszítéseink valószínűleg nem lesznek célirányosak.

BS. Csak nézze meg a transzcitózis kutatását, ezzel tisztáznia kell az összes félreértést.