Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

Montmayeur JP, le Coutre J, szerkesztők. Zsírfelismerés: Íz, textúra és utóhatásai. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2010.

Zsírfelismerés: Íz, textúra és lenyelés utáni hatások.

Frits A.J. Muskiet .

Absztrakt

2.1. BEVEZETÉS

Az étrendi zsírok és különösen azok kalóriatartalma és egyes alkotóelemei, például esszenciális zsírsavak (EFA) és zsírban oldódó vitaminok, nélkülözhetetlenek a növekedéshez, fejlődéshez és a jó egészség fenntartásához. Az étkezési zsírok tápértékét és zsírsavösszetételét nem lehet külön tekinteni, mivel olyan étrend részét képezik, amely optimális formájában kiegyensúlyozott a felnőttek táplálkozási szükségleteinek kielégítésére, és csecsemőknél, gyermekeknél és serdülőknél szintén megfelelő legyen a növekedés és fejlődés szempontjából. A megfelelő tápanyagigényeket, amelyeket az étrendi referencia felvételek (DRI) határoztak meg mindkét nem és a különböző életszakaszi csoportok számára, olyan hiteles szervezetek állapították meg, mint az Orvostudományi Intézet Élelmezési és Táplálkozási Testülete (DRI USA, 2008).

Bevezetés után az elmúlt 10 000 év során változó étrendünk evolúciós aspektusaira és annak kapcsolatára a „tipikusan nyugati betegség” kialakulásával, és hangsúlyozva az intrauterin és a korai posztnatális étrend fontosságát, ez a fejezet az LCPUFA * fejlődés, egészség és betegségek.

2.2. VÁLTOZÓ DIÉTÁNK evolúciós perspektívából

2.2.1. Konfliktus a jelenlegi étrend és az ősi genomunk között

A mezőgazdasági forradalom óta (vagyis mintegy 10 000 évvel ezelőtt) az ipari forradalom kezdetétől (100–200 évvel ezelőtt) fokozatosan megváltoztattuk étrendünket és felgyorsítottuk ezeket a változásokat. A hét fő étrendi változás, amelyet Cordain et al. (2005) a 2.1. Ábrán foglaljuk össze. Röviden, a táplálék makroelem-összetételét a szénhidrátok felé helyeztük át a fehérje rovására, megnöveltük az ω6 zsírsavak (nevezetesen a finomított magolajokból származó LA), az SAFA és az iparilag előállított beviteleket ford zsírsavak, csökkentette az ω3 zsírsavbevitelünket (mind az ALA, mind a halolajból származó), áttértünk a szénhidrátban gazdag étrendre, amely magas százalékban tartalmaz finomított szénhidrátokat, magas glikémiás indexekkel (pl. nagymértékben feldolgozott gabona, szacharóz, fruktóz), csökkent Bizonyos mikroelemek (pl. folát, D-vitamin, magnézium, cink) bevitele, amely savtermelő élelmiszerek (például hús, gabonafélék) irányába tolódott el az alaptermelő társaik (gyümölcsök, zöldségek) rovására, növelte nátriumszintünket (só) csökkentette a kálium bevitelünket és csökkentette a rost bevitelét.

ÁBRA 2.1

A hét alapvető táplálkozási tényező, amely megváltozott a mezőgazdasági és ipari forradalmak óta. (Muskiet, F. A. és mtsai., Prostag. Leukot. Essent. Zsírsavak, 75, 135, 2006. Engedéllyel.)

2.1. TÁBLÁZAT

Az EFA becsült bevétele paleolit étrendből, összehasonlítva a jelenlegi nyugati étrend bevételeivel, RDA-k, AI-k és AMDR-ek

2.2.2. Évek száma az egészségügyben

Szerencsére a környezet és a genomunk közötti jelenlegi konfliktus nem befolyásolta érezhetően a darwini alkalmasságot *, mivel jelenleg a nyugati betegségek többsége jellemzően a reproduktív kor után következik be. Éppen ellenkezőleg, a túlélés és a reproduktív életkor közötti túlélés és a várható élettartam óriási növekedését tapasztaltuk, a világ népességének egyidejű robbanásával. Ez az eredmény azonban nagyrészt a fent említett kedvezőtlen létfeltételek kiküszöbölésének köszönhető, nevezetesen az éhínség és a fertőzések megszüntetésével (Eaton et al., 2002). Az időközben önként bevezetett kedvezőtlen környezeti viszonyok visszatérése és az étrendi egyensúly, valamint általában az életmód, amelyen genomunk fejlődött, helyreállíthatja a „homeosztázist”, † növelheti az egészségügyben eltöltött évek számát, csökkentheti az egészségügyi ellátás költségeit, de nem ennyivel járul hozzá a várható élettartam növekedéséhez (Eaton et al., 2002).

2.3. A korai étrend fontossága: A THIFIFY FENOTÍPUS

2.3.1. Az evolúció és a takarékos fenotípus

ÁBRA 2.2

A prenatális növekedést és fejlődést befolyásoló biológiai tényezők. A hatásméretek a fogamzat fejlődési szakaszától (pl. Organogenezis, magzati periódus) függenek. (Adaptálva Ceelen, M. és mtsai., Trágya. Steril., 90, 1662, 2008. Engedéllyel.)

2.3.2. A vékony kövér baba

A takarékos fenotípusra vonatkozóan számos értékes adat érkezett Indiából. Az 2700 g Indiában és az Egyesült Királyságban a 3500 g újszülött testösszetételének összehasonlításából kiderült, hogy az indiai csecsemő megőrizte az agy térfogatát, de viszonylag nagy zsírszövet rekeszt fejlesztett ki az izom és a zsigeri szervek kárára. máj, hasnyálmirigy és vesék (2.3. ábra) (Yajnik, 2004). Ezeknek a „vékony kövér csecsemőknek” a köldökzsinórvér inzulin- és glükózszintje magasabb, mint az Egyesült Királyságban született társaiké, míg az inzulinrezisztencia hasonló jelei észrevehetők 4 és 8 éves korban, különösen akkor, ha gyorsan növekednek (Yajnik, 2000). Érdekes módon úgy tűnik, hogy ezek a testösszetételbeli különbségek felnőttkorig is fennmaradnak, mivel hasonló testtömegindex mellett a kelet-indiánoknál a testzsír aránya magasabb, mint a kaukázusiaknál (Deurenberg et al., 1998; Yajnik and Yudkin, 2004). Ez a zsírtömeg elsősorban a hasüregben helyezkedik el, amely a metabolikus szindróma egyik jellemzője, amelyben az alacsony fokú gyulladás, az inzulinrezisztencia és a kompenzáló hiperinsulinémia központi szerepet játszik (Reaven, 2005).

ÁBRA 2.3

Fehér kaukázusi Egyesült Királyság és kelet-indiai újszülöttek testösszetétele. A növekedést késleltető indiai csecsemő, amelyet „vékony kövér babának” is neveznek, megőrizte az agy térfogatát és a zsírszövet rekeszét az izmok rovására (még többet).

2.3.3. Állatkísérletek

Kevés vizsgálatot végeztek még a magzati eredet hipotézisének és a terhesség alatti étkezési zsírnak az összekapcsolására. Egy patkányokon végzett vizsgálat kimutatta, hogy az alacsony zsírbevitel terhességben késlelteti a tüdő érését (Nelson et al., 1982). A vemhes állatok magas zsírtartalma, különösen a SAFA-ban és ω6 zsírsavakban gazdag, hasonló hatást gyakorolt utódaikra, mint az elválasztás utáni beadás. A terhesség alatti magas SAFA-bevitel a metabolikus szindróma jellemzőit okozta az utódokban, többek között megnövekedett testzsír, megnövekedett májsúly és trigliceridtartalom, emelkedett keringő glükóz és trigliceridszint, érrendszeri diszfunkció, a hasnyálmirigy szerkezetének és működésének állandó változásai gyorsabb és nagyobb inzulinnal válaszok glükóz kihívásra, súlyos endothel diszfunkció, magas vérnyomás, inzulinrezisztencia és szekréciós hiány, valamint metabolikus betegségre hajlamos mitokondriális rendellenességek. A magas ω6 zsírsavtartalmú étrendek zavart glükóz homeosztázist és inzulinreaktivitást okoznak, ami az inzulinrezisztenciára, a testzsír és a hasi zsír normál testtömeg mellett történő emelkedésére, a máj triglicerid felhalmozódására és a kulcsfehérjék alacsony szintű szabályozására utal az inzulinjelző kaszkádban (Buckley et al., 2005).

2.3.4. Az életkor csökkenő hatása

A legtöbb szerv fejlődésének „lehetőségablakának” bezárásával összhangban a táplálkozás hatása az optimális szervsejtszám elérésére és az azt követő fejlődésre kevésbé nyilvánvaló és mechanikailag kevésbé tulajdonítható a takarékos fenotípusnak önmagában a kor előrehaladtával. Az agy egyértelmű kivétel, mivel körülbelül 2 éves koráig növekszik, a szülés ideje mutatja a legnagyobb növekedési ütemet. Ezt a gyors növekedést „agynövekedési rohamnak” is nevezik, és az embereknél a harmadik trimesztertől a születés után 18 hónapig terjed (Innis, 1991). A megszerzett mutációk esélye a csíravonalban és a szomatikus sejtekben nyilvánvalóan növekszik az életkor előrehaladtával, de a környezet hatása kumulatív hatásokat is gyakorol epigénünkre, amint ezt egy ikrekkel végzett tanulmány elegánsan bizonyítja: kimutatták, hogy a monozigóta ikrek több epigenetikai tulajdonságot mutatnak különbségek idősebb korban, összehasonlítva a csecsemőkorral. Ez azt sugallja, hogy a környezeti tényezőktől függően fenotípusunk idővel különböző irányokba fejlődhet, és ezáltal magyarázhatja a genetikailag azonos ikrek betegségdiszordanciájának egy részét (Fraga et al., 2005).

A postnatális amplifikációt okozó tényezők azonosítása és a takarékos fenotípus metabolikus adaptációinak megfordítása döntő fontosságú. A gyors posztnatális növekedés jól tanulmányozott kockázati tényező, és egyre világosabbá válik, hogy ennek a növekedésnek az ösztönzése és az azt követő elhízás nagyrészt programozható lehet a méhben megváltozott leptin jelzéssel (Cottrell és Ozanne, 2008). Fontos, hogy a közelmúltban patkányoknál kimutatták, hogy a dexametazon által kiváltott, alacsony születési súlyhoz kapcsolódó káros hatásokat ellensúlyozta az EPA és DHA halolaj zsírsavakban gazdag posztnatális étrend. Ez a kezelés teljesen blokkolta a kapcsolódó hiperleptinémiát és magas vérnyomást, ami arra utal, hogy a halolaj zsírsavak megelőzhetik vagy legalábbis csökkenthetik az alacsony születési súlyhoz kapcsolódó káros hatásokat (Wyrwoll et al., 2006).

2.4. POSTNATÁLIS TÁPLÁLKOZÁS KÜLÖNLEGES HATÁROZATAL

2.4.1. A lipoproteinek mint kockázati tényezők

2.4.2. A zsírminőség mint kockázati tényező

2.4

A szérum teljes koleszterin/HDL-koleszterin arányának előrejelzett változásai, ha az „átlag” USA-ban az energia 10% -át képező vegyes zsír. az étrendet izoenergetikailag helyettesítik szénhidrátok vagy különféle zsírok és olajok. (Mensink R.P.-től (tovább.)

2.5

A homininek és a zsírbevitel H. sapiens mivel a közös őseink a jelenlegi csimpánzsal. Inlay-k: Újjáépítés H. sapiens Idaltu körülbelül 160 000 évvel ezelőtt (White et al., 2003), a központi elhízás, mint a metabolikus szindróma jellemzője (tovább).

2.4.3. Prospektív tanulmányok, vizsgálatok és ajánlások

2.5.1.3. EFA és LCPUFA funkció

2.5.1.4. Eikozanoidok, Resolvins, Protectins és mások

2.5.1.5. LCPUFA és gén expresszió

2.7. ÁBRA

A PPAR-k szerepe a génexpresszióban és az elnyomásban. A ligált PPAR-ok heterodimerizálódnak a ligált RXR-rel, hogy kölcsönhatásba lépjenek egy PPAR válaszelemmel (PPRE). Ez a kölcsönhatás számos fehérje koordinált expressziójához vezet, amelyek különféle utakban vesznek részt. (több.)

2.5.1.6. EFA és LCPUFA hiány és marginalitás

2.5.2.2. Az alacsony LCPUFA-állapot következményei a terhességben

A vemhes állatok alacsony LCPω3-állapota a retina, az agy monoaminerg és viselkedési funkcióinak elégtelenségét okozhatja az utódokban, amit nem tudott helyreállítani egy megfelelő ω3 étrend (Innis és Friesen, 2008). A méhen belüli LCPUFA státusza vagy más tápanyagokkal való kapcsolata még nem szerepelt a „programozásban”, de ez az egyik elfogadható jelölt lenne, tekintve az LCPUFA és a különböző nukleáris receptorok közötti kölcsönhatást (lásd 2.5.1.5. Szakasz). Például a PPAR-ok mind a növekedésben, mind a fejlődésben részt vesznek. Valószínűleg kapcsolatot teremtenek az étrendi zsírsavak és az egy szénatom anyagcseréje, és ezáltal az epigenetika között, mivel az étkezési fehérjeregény vemhes patkányok folsavval történő kiegészítése korrigálta a PPAR-alfa gén túlzott expresszióját a magzati májban (Lillycrop et al., 2005). Megállapították, hogy a CpG-dinukleotidok folsavval stimulált metilezése a PPAR-alfa gén promoterben az alapmechanizmus. Ezek a metilációs minták felnőttkorban is fennmaradtak (Lillycrop és mtsai., 2008), és továbbterjedtek a következő generációra (Burdge et al., 2007). Az anyai táplálékfehérje és a folsav által módosítható PPAR-alfa-expresszió várhatóan különböző érzékenységet ad utódaiknak a PPAR-alfa természetes ligandumok (például LCPUFA és metabolitjai) számára, de annak ok-okozati összefüggését a programozással még nem határozták meg még.

A koraszülött és alacsony születési súlyú csecsemők AA és DHA státusza pozitívan korrelál az antropometriával és a terhesség hosszával. Az AA a legszorosabban korrelál az antropometriával (Koletzko és Braun, 1991; Leaf és mtsai, 1992) és a DHA-val a terhesség hosszával (Olsen és mtsai, 2006, 2007). Pozitív, negatív és jelentéktelen összefüggést figyeltek meg az újszülött AA és DHA státusza és születési súlya között a szülött csecsemőknél (Elias és Innis, 2001; Rump és mtsai, 2001; Lucas és mtsai, 2004). Az idő előtti eltéréseket a de novo szintetizált zsír a magzati zsírszövetben rövid távon. Ez az egyedileg változó méretű rekesz megzavarhatja a kapcsolatot, mivel az LCPUFA státus inkább a sovány testtömeghez, mint a születési súlyhoz kapcsolódik. Az anyai DHA pozitív kapcsolatban áll a születési súlygal és a fej kerületével, míg az AA negatív kapcsolatban van (Dirix et al., 2008; van Eijsden et al., 2008). A terhesség alatti LCPω3-mal végzett kiegészítő vizsgálatok meta-analízise 1,57 terhességi nap átlagos növekedését és 0,26 cm-es fejkerület-növekedést mutatott, de nem befolyásolta a koraszülöttek százalékos arányát, az alacsony születési súlyt, valamint a preeclampsia és az eclampsia arányát (Szajewska et al., 2006). A magas kockázatú terhességű nők LCPω3-kiegészítése csökkentette a korai koraszülés kockázatát (azaz AA

elfogadható makrotáp-eloszlási tartomány